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慢性阻塞性肺疾病患者膈肌组织学改变及一氧化氮合酶表达变化的研究被引量：1: 2011年; 目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者膈肌组织学改变的特点和内源性一氧化氮合酶的表达变化，以及COPD患者膈肌功能异常可能的机制。方法对19例患肺部或食管肿瘤行开胸手术的患者，其中12例轻、中度COPD患者，7例肺功能正常对照者留取膈肌样本。观察膈肌超微结构的改变、并测定膈肌肌球蛋白重链（MHC）表型、肌纤维横截面积、一氧化氮合酶及亚硝基酪氨酸（NT）的变化。同时，检测体质量指数、白蛋白水平及肺功能。结果①透射电镜示COPD组膈肌肌丝排列紊乱及断裂，Z线模糊，A带和I带破坏、结构消失，线粒体呈簇状分布，并伴有髓样变；②与对照组相比，COPD组膈肌MHC亚型表达无变化（P〉0．05），中度COPD表达MHC慢收缩的膈肌纤维横截面积明显降低（P〈0．05）；COPD组膈肌MHC蛋白表达降低（P〈0．05），并与FEV，％pred呈正相关；③与对照组相比，COPD组膈肌神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶表达明显升高（P〈0．05），而内皮型一氧化氮合酶表达无变化（P〉0．05），NT表达明显升高（P〈0．05）；一氧化氮合酶和NT表达均与FEV，%pred呈负相关。结论早期COPD患者即出现膈肌超微结构损伤及肌萎缩，此改变在中度COPD时更明显；轻、中度COPD患者膈肌纤维无明显移行性改变；膈肌内源性NO生成增多，同时膈肌蛋白亚硝基化作用增强，这些改变均可能导致COPD患者膈肌收缩功能异常。; 王萍李钦传马少林陈国涵陈小平朱晓萍; 关键词：膈肌肌球蛋白重链横截面积一氧化氮合酶

慢性阻塞性肺疾病患者膈肌组织形态学变化的研究被引量：5: 2011年; 目的探讨轻-中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌组织形态学变化的特点,旨在明确COPD患者膈肌功能异常的机制。方法对19例患有肺肿瘤或食管肿瘤须行开胸手术的患者留取膈肌样本,其中12例为轻-中度COPD患者,7例为肺功能正常对照者。通过透射电镜观察膈肌超微结构的损伤、光镜观察组织学变化,观察并分析膈肌内胶原沉积、毛细血管分布及肌纤维横截面积的变化。结果①透射电镜下可见COPD组患者膈肌肌丝排列紊乱及断裂,Z线模糊,A带和I带破坏、结构消失,线粒体呈簇状分布,部分伴有髓样变;②COPD组患者膈肌内胶原沉积增加(P<0.05);③COPD组患者膈肌内毛细血管分布未见显著改变(P>0.05);④中度COPD患者膈肌横截面积(CSA)降低(P<0.05)。结论早期COPD即可出现膈肌超微结构损伤及肌萎缩,肌小节超微结构的损伤及膈肌内胶原沉着增加等组织学改变可能对早期COPD患者膈肌的收缩力和耐力产生不利影响。; 王萍马少林陈小平付雪莲朱晓萍; 关键词：慢性阻塞性肺疾病膈肌功能胶原沉积横截面积

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上海市卫生局科研基金(2007097)

文献类型

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机构

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