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大鼠视网膜发育过程中细胞增殖与凋亡的形态学被引量：1: 2015年; 目的：观察视网膜发育过程中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达变化及细胞凋亡状态。方法：14~20 d 胎鼠（E14-20 d）、生后0~15 d 幼鼠（P0-15）及成年鼠（P36）,取出眼球组织,免疫组织化学显色及原位末端标记（TUNEL）观察 PCNA的表达和细胞凋亡变化。结果：发育早期 E14~P7,可观察到有较强 PCNA 阳性表达,P9时 PCNA 阳性细胞数目明显减少,P15开始未见明显 PCNA 阳性表达。E18可观察到凋亡细胞,随着发育的进行,凋亡细胞逐渐增多,P7时凋亡细胞数目最多,之后又逐渐减少,成熟的视网膜组织内未见明显凋亡细胞。结论：在视网膜神经细胞发育过程中,细胞的增殖和凋亡呈现了有序的动态变化,正是这种有序的增殖和凋亡的平衡才使视网膜最终发育成了正常的组织结构及功能。; 游庆朋史为博刘洁齐倩李英敏左敏丛斌; 关键词：视网膜发育增殖细胞核抗原增殖凋亡

不同时程吗啡依赖对大鼠中脑黑质多巴胺神经细胞的影响: 2013年; 目的观察不同时程吗啡依赖对大鼠中脑黑质(Substantia nigra,SN)多巴胺能神经细胞的影响。方法按逐日递增原则背部皮下注射盐酸吗啡,建立吗啡依赖大鼠模型,取脑组织经10%福尔马林液固定后石蜡包埋,组织连续切片,免疫组织化学和免疫荧光染色,观察多巴胺能神经细胞特异性标记物酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)蛋白表达变化;Fluoro-Jade B染色观察吗啡依赖不同时程黑质多巴胺能神经细胞变性坏死情况。结果 TH免疫组化结果显示随着吗啡依赖时间的延长黑质阳性细胞逐渐减少,吗啡依赖6周组阳性细胞减少明显。Fluoro-Jade B染色结果证实多巴胺能神经细胞发生了变性坏死。结论较长时程吗啡依赖大鼠黑质多巴胺能神经细胞损伤明显。; 史为博刘伟兵贾景娜王洁李英敏丛斌; 关键词：法医毒理学吗啡依赖黑质

青年特殊心源性猝死1例法医学分析被引量：1: 2015年; 患者,男性,17岁,某县职教中心学生,2014年4月1日14时发现其死亡。尸表检验：尸长164 cm,发长7 cm;尸斑存在于胸背部、身体未受压部位。尸僵存在于全身各大小关节;头皮未见外伤,左、右眼睑未见异常,角膜轻度浑浊,双侧瞳孔直径0.7 cm;双侧外耳道、鼻腔及口唇可见血性液体;胸腹部未见损伤,四肢、背部及全身未见异常。解剖检验：自下颌下至耻骨联合切开皮肤及软组织。; 石磊王洁刘洁毕海涛左敏; 关键词：心肌疾病

小胶质细胞介导的兴奋性氨基酸在大鼠DAI神经损伤中的作用被引量：1: 2015年; 目的观察大鼠弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）模型中小胶质细胞介导的兴奋性氨基酸在神经损伤中的作用。方法 75只SD大鼠随机分为假手术组、损伤组、米诺环素干预组各25只,通过免疫组织化学方法观察DAI后6、12、24、48和72hCD11b分布特点,并通过高效液相色谱对脑组织中的兴奋性氨基酸进行定量分析。结果打击后12h小胶质细胞数量明显增加,损伤组大脑皮层CD11b的表达在打击后12h达到高峰,脑干CD11b的表达在打击后24h达到高峰。给予米诺环素干预后CD11b的表达在12~72h明显减少。打击后脑组织即有谷氨酸和天门冬氨酸含量升高,损伤组大脑皮层谷氨酸及天门冬氨酸12h到达高峰,脑干组织谷氨酸和天门冬氨酸损伤后24h达到高峰,之后逐渐下降,而米诺环素干预组12~72h均低于损伤组。结论米诺环素可以通过抑制小胶质细胞的激活作用降低脑组织中谷氨酸及天门冬氨酸的含量。; 李苑易善勇王松军刘霞齐倩丛斌; 关键词：弥漫性轴索损伤氨基酸类米诺环素

神经损伤后内源性NSCs活化增殖、分化、迁移与修复被引量：2: 2015年; 对神经干细胞（neural stem cells,NSCs）的认识经历了一个相当漫长的时期。长期以来人们都认为,在胚胎期和出生后早期NSCs经过分化、迁移、成熟后,成为永久性细胞,成年哺乳动物大脑中几乎没有新生细胞的能力。; 刘洁王洁史为博李英敏; 关键词：神经干细胞

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河北省自然科学基金(H2013206138)