国家自然科学基金(81170438)
- 作品数：5 被引量：62H指数：4
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- 重症急性胰腺炎患者腹高压危险因素分析被引量：1
- 2013年
- 目的：分析重症急性胰腺炎（SAP）患者腹高压（IAH）危险因素,并评估IAH对SAP患者预后的影响.方法：对58例SAP患者采用经尿道膀胱测压法间接监测腹内压值,反复或持续腹内压≥12 mmHg设定为IAH.记录第1个24 h 液体平衡、急性生理与慢性病Ⅱ（APACHEⅡ）评分、白蛋白值等与腹高压相关性高危因素.根据腹内压值,观察腹内压对患者感染率、多器官功能障碍发生率、血管活性药物使用、机械通气、急性肾损伤、住院时间、血培养阳性率、ICU时间及病死率等预后指标.结果：腹内压多因素logistic回归分析显示,入院第1个24 h液体平衡、APACHEⅡ评分和白蛋白值均是SAP发生腹内压升高的独立危险因素（P＜0.05）;而IAH患者多器官功能障碍发生率、血管活性药物使用、机械通气、急性肾损伤及住院、ICU时间均高于非腹高压患者（P＜0.05～P＜0.01）.结论：入院24 h液体平衡、APACHEⅡ评分、白蛋白值均是SAP患者发生IAH的独立危险因素.及时解除可能引起腹内压升高的危险因素是治疗SAP的重要环节之一.
- 郑以山倪海滨童智慧柯路张璐瑶李刚李维勤
- 关键词：重症急性胰腺炎
- 重症急性胰腺炎合并麻痹性肠梗阻的临床特点及其预后被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)病程中麻痹性肠梗阻(PI)临床特点,分析其对预后的影响。方法:回顾性分析2011年2月—2012年3月间收治的45例SAP患者临床资料,其中合并P(ISAP+PI组)19例,无合并PI(SAP组)26例,分析SAP合并PI临床特点及其预后。结果:CT显示SAP+PI组积气积液(小肠或结肠)、巨大肠袢、肠管水肿发生率分别为100%,73.7%,78.9%,而SAP组无前2项表现,肠壁水肿发生率为50.0%(P=0.048);与SAP组比较,SAP+PI组胃潴留量,肠内营养不耐受(FI)发生率及黄疸发生率增加,腹腔压力增高、腹腔压力变化幅度增大(均P<0.05);此外,SAP+PI组较SAP组住院时间、费用以及病死率明显增加(均P<0.05)。单因素分析显示,FI,腹腔压力>15 mmHg,黄疸,胃潴留量>250 mL/d是影响SAP患者预后的重要因素(均P<0.05)。结论:SAP合并PI的CT影像主要表现为积气积液与巨大肠袢等。SAP合并PI患者常伴有腹腔高压、黄疸、肠内营养不耐受、胃潴留等并发症,从而增加患者病死率。
- 李刚王思珍孙加奎顾萍萍童智慧李维勤
- 关键词：肠假性梗阻预后
- 艾司洛尔对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法:建立脓毒症大鼠模型,将大鼠随机分为对照组(脓毒症组)和艾司洛尔组(脓毒症模型+艾司洛尔组),每组8只。观察大鼠的基本生命体征、体外肠道的通透性和血清内毒素变化。同时,通过肝、脾和肠系膜淋巴结细菌培养观察细菌易位情况。最后,根据H-E染色结果评估大鼠肠道损伤。结果:艾司洛尔组大鼠心率明显低于基础值(P<0.05)。与对照组比,艾司洛尔组大鼠细菌易位减少,体外肠道通透性降低。两组大鼠血清内毒素水平无显著性差异。艾司洛尔组大鼠肠道病理评分明显低于对照组。结论:艾司洛尔能保护脓毒症大鼠肠黏膜屏障,减轻肠损伤。
- 张璐瑶聂垚柯路周晶童智慧李维勤黎介寿
- 关键词：脓毒症艾司洛尔肠道通透性血清内毒素细菌易位
- 床边放置鼻空肠营养管在重症急性胰腺炎病人中的应用被引量：38
- 2014年
- 目的:探讨床边放置鼻空肠营养管在重症急性胰腺炎(SAP)病人应用中的安全性和有效性。方法:按我科执行的床边放置鼻空肠营养管操作规范,连续性地为2012年4月1日至10月1日入院的SAP病人床边放置鼻肠管,记录操作时间、营养管位置和相关并发症。结果:共有58例SAP病人床边放置鼻肠管63次,跨幽门成功率为90.5%,将鼻肠管头端送达Treitz韧带以下10 cm的成功率为85.7%;平均操作时间为(24.4±7.7)min,平均放置鼻肠管费用为(1 951.2±184.7)元;无严重并发症发生。结论:床边放置鼻肠管操作简便、安全、有效、性价比高,是SAP病人建立肠内营养通道的良好选择。
- 李刚邹磊童智慧王思珍江方正叶向红李维勤
- 关键词：肠内营养鼻空肠管重症急性胰腺炎
- 盐酸右美托咪定调节重症急性胰腺炎大鼠自主神经功能对肠黏膜屏障的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨盐酸右美托咪定(Dex)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠自主神经活性和肠黏膜屏障的可能作用。方法:将24只大鼠随机分为对照组、SAP组和Dex组。对照组为假手术组,SAP组通过胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立SAP模型,Dex组在建立SAP模型后持续静脉输注Dex注射液。持续监测大鼠心率变异性(HRV),观察自主神经功能的变化。用蛋白质印迹法检测小肠黏膜组织紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达。用ELISA法检测肠黏膜炎性因子TNF-α和IL-6的表达。在造模后4、8和12 h抽血,用ELISA法检测血清肠脂肪酸结合蛋白(i FABP)变化。通过肠黏膜组织髓过氧化物酶(MPO)活性评估肠道中性粒细胞活性,通过丙二醛(MDA)水平评估肠道脂质氧化应激水平。结果:SAP组大鼠HRV明显降低,Dex组大鼠HRV明显高于SAP组。Dex能降低SAP大鼠肠黏膜炎性因子、MPO和MDA水平,上调紧密连接蛋白ZO-1的表达。并且,Dex组大鼠血清i FABP水平明显低于SAP组。结论:Dex能降低SAP大鼠交感神经活性,减轻肠黏膜损伤。
- 张璐瑶聂垚童智慧顾萍萍李维勤黎介寿
- 关键词：盐酸右美托咪定重症急性胰腺炎自主神经活性肠黏膜屏障
