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国家自然科学基金(81170402)

作品数:11 被引量:40H指数:4
相关作者:郑勇陈卫刚李睿任嫱刘芳更多>>
相关机构:石河子大学医学院第一附属医院石河子大学华中科技大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇星状细胞
  • 5篇细胞
  • 5篇硫化氢
  • 5篇肝星状细胞
  • 4篇纤维化
  • 4篇肝纤维化
  • 3篇蛋白
  • 3篇信号
  • 3篇通路
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇信号通路
  • 2篇星状细胞增殖
  • 2篇增殖
  • 2篇鼠肝
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇激酶
  • 2篇肝星状细胞增...
  • 2篇肝硬化
  • 2篇PI3K/A...
  • 2篇LY2940...

机构

  • 6篇石河子大学医...
  • 6篇石河子大学
  • 1篇华中科技大学

作者

  • 10篇郑勇
  • 8篇陈卫刚
  • 5篇李睿
  • 4篇任嫱
  • 3篇宋丽秀
  • 3篇刘芳
  • 3篇徐霞
  • 3篇赵强
  • 2篇杨新疆
  • 2篇张迪
  • 2篇程敏
  • 1篇田德安
  • 1篇阮开学
  • 1篇徐丽红
  • 1篇刘浩
  • 1篇田书信
  • 1篇张慧
  • 1篇王慧

传媒

  • 3篇山东医药
  • 2篇胃肠病学和肝...
  • 1篇中华传染病杂...
  • 1篇广东医学
  • 1篇天津医药
  • 1篇农垦医学
  • 1篇Journa...
  • 1篇中国肝脏病杂...

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
PI3K/Akt信号传导通路在乙醛刺激下大鼠肝星状细胞株HSC-T6增殖中的作用被引量:4
2016年
目的探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导通路在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株HSC-T6增殖中的作用。方法将大鼠HSC-T6随机分为6组:空白对照组(A组):采用10%胎牛血清的DMEM培养液培养;乙醛组(B组):在A组基础上加乙醛,使终浓度为200μmol/L;实验组在B组基础上加入不同浓度(25、50、75、100μmol/L)的PI3K/Akt通路抑制剂LY294002,分别称为C、D、E、F组。用CCK-8法检测大鼠HSC-T6增殖活力(用A值表示)。再随机将HSC-T6分为3组:空白对照组(10%胎牛血清的DMEM培养液培养)、乙醛组(在空白对照组基础上加乙醛,使终浓度为200μmol/L)、乙醛+LY294002组(在乙醛组的基础上加入50μmol/L LY294002),用Western blotting法检测大鼠HSC-T6中PI3K、p-Akt蛋白的表达情况。结果 A、B、C、D、E、F组A值分别为0.545 0±0.024 4、0.952 3±0.045 5、0.927 3±0.041 9、0.865 8±0.028 9、0.814 3±0.024 7、0.759 3±0.220 0。与A组比较,其他各组A值均升高;与B、C组比较,D、E、F组降低(P均<0.01)。与空白对照组比较,乙醛组、乙醛+LY294002组PI3K、p-AKT蛋白相对表达量高(P均<0.01),与乙醛组比较,乙醛+LY294002组降低(P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号传导通路部分参与调控乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖。
张迪程敏康馨丹陈卫刚郑勇
关键词:肝纤维化肝星状细胞乙醛LY294002
转化生长因子-β/Smad和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B的信号串扰与肝纤维化被引量:1
2013年
肝纤维化是慢性肝病发展过程中肝组织内细胞外基质(ECM)过度增生与异常沉积所致肝脏结构和肝功能异常改变的一种病理过程,其发生发展是一个连续的阶段性过程并涉及到多种细胞和细胞因子的功能改变。在肝纤维化形成中,转化生长因子-β(TGF-β)是公认的关键细胞因子,对细胞的增殖、凋亡、衰老、分化、迁移发挥着复杂多变的多向性功能。
徐丽红田德安郑勇
关键词:转化生长因子-Β肝纤维化形成磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶BSMAD
LY294002在外源性H_2S预处理肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖、凋亡中的作用被引量:7
2013年
目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)通过PI3K/Akt信号通路对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡的调节作用。方法 MTT法分别检测NaHS(H2S的供体)和PI3K/Akt信号通路的特异性抑制剂LY294002对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖、增殖抑制率的影响;采用流式细胞技术检测药物的有效浓度对HSC-T6凋亡的调节。结果低浓度(50μmol/L)的NaHS能够明显促进HSC-T6的增殖(F=955.949,P=0.000),LY294002可抑制HSC-T6的增殖,伴随药物浓度的升高细胞存活率降低(P<0.05),并诱导HSC-T6的凋亡,而二者联合应用诱导HSC-T6凋亡作用增强。结论 H2S可能通过PI3K/Akt信号通路促进HSC-T6的增殖,但对肝星状细胞的凋亡抑制作用并不显著,H2S可协同LY294002共同诱导HSC-T6细胞的凋亡。
任嫱李睿赵强徐霞杨新疆陈卫刚郑勇
关键词:硫化氢细胞增殖
Changes in Hydrogen Sulfide in Rats with Hepatic Cirrhosis in Different Stages
2017年
This study aimed to observe changes in the hydrogen sulfide(H_2S) system in the blood and liver tissue of rats with hepatic cirrhosis at different stages by studying the effect of H_2S on the course of hyperdynamic circulation in rats with hepatic cirrhosis. H_2S concentration in the blood from the portal vein and inferior vena cava of hepatic cirrhosis rat model induced with carbon tetrachloride was detected on the 15 th, 30 th, and 52 nd day. The expression of cystathionine β-synthase(CBS) and cystathionine γ-lyase(CSE) protein, and CBS and CSE mRNA in the liver was detected by immunohistochemistry and reverse transcriptase polymerase chain reaction(RT-PCR), respectively. The results indicated that H_2S concentration in the blood from the portal vein and inferior vena cava of rats with hepatic cirrhosis was significantly lower than that in the control group. H_2S was gradually decreased with the development of the disease and significantly lower in the blood from portal vein than in the blood of inferior vena cava at the mid-stage and the late stage groups. The expression levels of CBS and CSE protein, and CBS and CSE mR NA in the livers with hepatic cirrhosis at different stages were all higher than those in the control group, and the expression gradually increased with the development of the disease. The expression of CBS was lower than CSE in the same stages. The results indicated that the CSE mRNA was expressed predominantly in the cirrhosis groups as compared with CBS mRNA. Among experimental rats, the H_2S system has an important effect on the occurrence and development of hyperdynamic circulation in rats with hepatic cirrhosis. This finding adds to the literature by demonstrating that H_2S protects vascular remodelling in the liver, and that CSE is indispensable in this process.
张宁郑勇陈卫刚李睿宋丽秀徐丽红徐可树
关键词:RATS
硫化氢在SB203580影响肝星状细胞增殖、凋亡中的作用被引量:8
2013年
目的探讨H2S在P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)阻断剂SB203580影响大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡中的作用及对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达的影响。方法设对照组(HSC加含10%胎牛血清的DMEM培养液)、二甲基亚砜(DMSO)组(对照组基础上加DMSO)、NaHS组(对照组基础上加NaHS至最适浓度)、SB组(DMSO组基础上加SB203580至最适浓度)、SB+NaHS组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定SB203580及H2S对HSC的增殖抑制率(IR);Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术(FCM)检测HSC凋亡率;逆转录PCR法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达。结果 SB组(7.64±2.46)、SB+NaHS组(12.71±2.73)细胞凋亡率高于对照组(1.70±0.88),且SB+NaHS组高于SB组(均P<0.05);DMSO组(2.07±1.18)、NaHS组(2.56±1.23)与对照组差异无统计学意义。Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA在各组细胞中均表达,其中NaHS组表达高于对照组(P<0.05),且表达量最多,条带最亮、最宽,SB组与SB+NaHS组表达低于对照组和NaHS组(P<0.05),表达量较少,条带较暗。结论 H2S激活P38MAPK信号通路,且SB203580特异性阻断P38MAPK信号通路后,H2S刺激的HSC增殖受到抑制,凋亡得到促进。
徐霞李睿任嫱刘芳宋丽秀郑勇陈卫刚
关键词:硫化氢细胞增殖P38丝裂原活化蛋白激酶类肝星状细胞SB203580
硫化氢在肠道疾病中的研究现状
2012年
硫化氢(H2S)作为新发现的气体信号分子,在各组织、器官中发挥重要的病理、生理学作用。现有研究已证实H2S与肠道疾病的发生、发展有着密切的关系,本文就H2S在常见肠道疾病中的研究现状作一简要综述。
赵强李睿郑勇
关键词:硫化氢肠易激综合征炎症性肠病肠道肿瘤
肝硬化门静脉高压性胃病患者血清胃蛋白酶原水平变化及意义被引量:11
2016年
目的观察肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)患者血清胃蛋白酶原(PG)水平变化,探讨其临床意义。方法选择125例肝硬化患者(观察组)和77例健康体检者(对照组),观察组中无PHC 50例,合并轻度PHG 37例、重度PHC 38例;采用乳胶增强免疫比浊法检测血清PGⅠ、PGⅡ,计算PGⅠ/PGⅡ值。结果观察组血清PGⅠ、PGⅡ水平均低于对照组,且血清PGⅠ水平无PHG>轻度PHG>重度PHG,血清PGⅡ水平重度PHG低于无PHG者,P均<0.05;两组及观察组不同程度PHG者间PGⅠ/Ⅱ值比较,P均>0.05。结论肝硬化患者血清PGⅠ、PGⅡ降低,且随着PHG程度加重而降低;血清PGⅠ、PGⅡ检测有助于PHG的诊断及其严重程度的判断。
张慧郑勇陈卫刚田书信刘芳阮开学
关键词:肝硬化门静脉高压性胃病胃蛋白酶原
硫氢化钠对肝硬化大鼠肝细胞凋亡及肝组织Bax、Bcl-2表达的影响被引量:4
2016年
目的探讨硫氢化钠(Na HS)对肝硬化大鼠的肝保护作用及其机制。方法选择雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、肝硬化组、炔丙基甘氨酸(PPG)组、Na HS组,每组10只。肝硬化组、PPG组、Na HS组采用四氯化碳复合因素法制备肝硬化模型。PPG组腹腔注射PPG 30 mg/(kg·d),Na HS组腹腔注射Na HS 56μmol/(kg·d),正常对照组和肝硬化组腹腔注射等量生理盐水,共注射7天。末次注射次日处死大鼠,留取肝组织,免疫组化法检测肝组织Bax、Bcl-2表达,脱氧核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记法测定肝细胞凋亡指数(AI)。结果肝组织Bax、Bcl-2蛋白均定位于细胞质,染色后呈棕黄色颗粒状,凋亡肝细胞细胞核呈棕黄色或黄褐色。与正常对照组比较,肝硬化组AI明显升高(P<0.05);与肝硬化组比较,Na HS组Bax表达及AI均明显降低(P均<0.05),PPG组Bax表达及AI均明显升高(P均<0.05);各组间Bcl-2表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论Na HS对肝硬化大鼠具有肝保护作用,可抑制肝细胞凋亡;其机制可能与下调Bax表达有关。
刘浩陈卫刚郑勇
关键词:肝硬化硫氢化钠BAX
硫化氢在p38MAPK信号通路对大鼠肝星状细胞凋亡中的作用被引量:1
2014年
目的探讨硫化氢(H2S)在p38MAPK信号通路对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)凋亡中的作用及磷酸化P38、Caspase-3蛋白表达的变化。方法实验设对照组(HSC加含10%胎牛血清的DMEM培养液)、二甲基亚砜(DMSO)组(对照组基础上加DMSO,使其终浓度为0.1%)、NaHS组(对照组基础上加NaHS,使其终浓度为50μmol/L)、SB组(DMSO组基础上加SB203580,使其终浓度为75μmol/L)、SB加NaHS(SB+NaHS)组;采用Hoechst荧光染色检测细胞凋亡;Western blotting法检测磷酸化p38MAPK表达及Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组比较,SB组和SB+NaHS组HSC-T6的凋亡率增加(P<0.05),NaHS组p38MAPK磷酸化水平及Caspase-3表达均明显增高(P<0.01);与NaHS组比较,SB组和SB+NaHS组细胞凋亡率增加明显(P<0.01),p38MAPK磷酸化水平表达降低(P<0.01);SB+NaHS组较SB组Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。结论 p38MAPK及Caspase-3在H2S刺激的HSC-T6中表达增强,H2S能促使SB203580诱导的HSC-T6细胞凋亡,其作用机制可能与活化p38MAPK的磷酸化途径,进而激活Caspase-3的表达有关。
徐霞李睿任嫱赵强杨新疆宋丽秀郑勇陈卫刚
关键词:硫化氢肝星状细胞凋亡
硫化氢对大鼠肝星状细胞PI3K/Akt信号通路的影响被引量:2
2014年
目的观察硫化氢对大鼠肝星状细胞PI3K/Akt信号通路的影响。方法体外培养大鼠肝星状细胞HSC-T6,以硫氢化钠作为外源性的硫化氢供体,将肝星状细胞分为两组,正常对照组不予任何处理,硫化氢组给予50μmol/L的硫氢化钠处理细胞48 h,提取细胞总蛋白后用Western blot法检测HSC-T6细胞中PI3K、pAkt、Gsk-3β和Bad蛋白的表达。结果与正常对照组比较,硫化氢组细胞PI3K、p-Akt蛋白的表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),而两组Gsk-3β、Bad蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论硫化氢能够激活大鼠肝星状细胞PI3K/Akt信号转导通路。
王慧陈卫刚李睿宋丽秀刘芳任嫱郑勇
关键词:硫化氢肝星状细胞P13KAKT信号通路
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