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国家自然科学基金(81202277)

作品数:5 被引量:8H指数:2
相关作者:刘莉平智广卢明戚敏杰詹芳芳更多>>
相关机构:郑州大学焦作市人民医院天津市健康教育所更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇肥胖
  • 3篇启动子
  • 3篇基因
  • 3篇甲基化
  • 2篇质谱
  • 2篇质谱法
  • 2篇偶联蛋白
  • 2篇启动子甲基化
  • 2篇解偶联
  • 2篇解偶联蛋白
  • 2篇成人
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢异常
  • 1篇单倍型
  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸
  • 1篇单核苷酸多态
  • 1篇单核苷酸多态...
  • 1篇多态
  • 1篇多态性

机构

  • 7篇郑州大学
  • 4篇焦作市人民医...
  • 3篇天津市健康教...

作者

  • 6篇刘莉
  • 4篇平智广
  • 3篇詹芳芳
  • 3篇付晓丽
  • 3篇戚敏杰
  • 3篇卢明
  • 2篇孙盼盼
  • 2篇陈燕子
  • 1篇乐晓萍
  • 1篇王黎
  • 1篇陈嘉欣
  • 1篇陈远思
  • 1篇蔡佳霖
  • 1篇沈岩
  • 1篇郭雅欣

传媒

  • 3篇中华内分泌代...
  • 1篇卫生研究
  • 1篇中华流行病学...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
5 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
CIDEB、CIDEC 基因单倍型及单倍型交互作用与肥胖的关系
2015年
选取528名无关研究对象,男性198人,女性330人,平均年龄(52.2±13.4)岁,依体重指数分为正常体重组253人和超重肥胖组275人。检测 CIDEB 和 CIDEC 基因的10个 SNPs,采用 SHEsis 分析基因的单倍型。按加性遗传模式对各位点与肥胖的关系进行 logistic 回归,分析两种基因的单倍型致肥胖的主效应与交互作用。 CIDEB 基因的 rs2144493位点可能与肥胖有关,C 为保护性等位基因,OR(95% CI)为0.722(0.525~0.992)。 CIDEB 基因 CCTT 单倍型携带者和 CIDEC 基因 GCG 单倍型携带者可能更易患超重肥胖。两个基因单倍型之间存在交互作用。 CIDEB、CIDEC 基因单倍型在致肥胖方面可能存在独立以及交互作用。
平智广刘莉詹芳芳戚敏杰乐晓萍
关键词:基因单倍型肥胖
PRDM16基因4个SNPs位点与血脂异常的关系及其交互作用研究被引量:3
2017年
目的研究PRDM16基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNPs)及其交互作用与血脂异常的关系。方法采用snapshot或连接酶检测技术检测528例受试者PRDM16基因rs2651899、rs2236518、rs870171、rs2282198四个位点的基因型。分析基因型、等位基因在病例组和对照组之间的差异;采用SHE-sis在线软件进行连锁不平衡分析,利用MDR软件分析SNPs位点与性别、年龄、BMI之间的交互作用。结果各SNP位点满足哈温平衡。PRDM16基因rs2651899位点等位基因A在HDL-C异常组和对照组的分布差异有统计学意义[OR(95%CI)=1.32(1.02~1.71), P=0.033]。rs870171的A/C基因型频率在LDL-C异常组和对照组之间的分布差异有统计学意义[OR(95%CI)=1.97(1.01~3.86), P=0.037]。rs2236518位点与性别之间可能存在交互作用,是HDL-C降低的危险因素[模型Ⅱ: OR(95%CI)=1.958(1.366~2.809), P〈0.01]。rs2651899、rs2236518、rs870171、rs2282198四位点之间可能存在交互作用,是HDL-C降低的危险因素[模型Ⅳ: OR(95%CI)=3.991(2.707~5.884), P〈0.01]。rs870171、rs2282198与年龄之间可能存在交互作用,是LDL-C升高的危险因素[模型Ⅶ:OR(95%CI)=11.544(4.109~32.430), P〈0.01]。结论PRDM16基因rs2651899位点的等位基因A可能是低HDL-C的危险因素,在共显性遗传模式下,PRDM16基因rs870171位点的A/C基因型可能是高LDL-C的危险因素。此外SNPs位点与性别、年龄之间可能存在交互作用。
郭雅欣裴晓婷王黎卢明时立瞳沈岩刘莉
关键词:单核苷酸多态性血脂异常
UCP1基因启动子甲基化与成人肥胖的关系
目的探索解偶联蛋白1(UCP1)基因启动子甲基化水平与肥胖的关系。方法选取某医院腹部手术患者116例,超重/肥胖组50例(BMI≥24. 0),正常体重组66例(18. 5≤BMI <24),提取两组白细胞DNA并进行甲...
陈燕子付晓丽戚敏杰詹芳芳王雅轩蔡佳霖卢明刘莉平智广
关键词:甲基化肥胖质谱法
人体测量学指标与多重代谢异常的非线性典型相关分析
目的明确人体测量学指标整体与多重代谢异常症状整体的关系,以期对代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)的预防提出针对性的建议。方法采用随机整群抽样的方法,以河南省某县为研究现场对常住成年居民进行问卷调查、体...
付晓丽刘莉平智广李琳琳
关键词:人体测量学指标
PRDM16基因启动子区甲基化与超重肥胖发生风险的关联研究被引量:2
2016年
目的:探讨PRDM16(positive regulatory domain containing 16)基因启动子区CpG位点的甲基化水平与肥胖的相关性。方法选取河南省某医院腹部手术患者116例,分为正常体重组50例、超重肥胖组66例,其中成年男性25例、成年女性91例。应用外周血测定空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平;然后提取DNA和亚硫酸氢盐修饰并使用质谱法对PRDM16基因启动子区CpG位点甲基化水平进行检测。最后应用IBM SPSS Statistics 21.0软件进行统计学分析:研究对象基本特征和生化指标资料的组间比较采用两独立样本t检验;性别资料采用χ^2检验;多个CpG位点甲基化与体重指数(BMI)间关系采用多重线性回归;检验水准α=0.05。结果 PRDM16基因启动子区全部有效检测位点CpG5.6、CpG8、CpG9、CpG12、CpG13.14.15、CpG26.27、CpG28和CpG29甲基化水平在正常体重组和超重肥胖组之间无区别(P〉0.05);经分层分析,超重肥胖组CpG26.27位点与BMI有线性关系,且甲基化程度越高,BMI越大,标准化偏回归系数为46.928(P=0.015)。结论 PRDM16基因启动子区CpG26.27位点甲基化水平可能与肥胖相关。
孙盼盼刘莉詹芳芳戚敏杰卢明陈远思陈嘉欣付晓丽平智广
关键词:肥胖症甲基化
UCP1基因启动子甲基化与成人肥胖的关系被引量:1
2017年
目的探索解偶联蛋白1(UCP1)基因启动子甲基化水平与肥胖的关系。方法选取某医院腹部手术患者116例,超重/肥胖组50例(BMI≥24.0),正常体重组66例(18.5≤BMI<24),提取两组白细胞DNA并进行甲基化处理,采用质谱法定量检测UCP1基因甲基化水平,比较两组甲基化差异及各CpG位点的甲基化水平与BMI的关系。结果 t检验结果显示,正常体重组和超重/肥胖组的各CpG位点的差异无统计学意义(P>0.05);多重线性回归分析发现,位点UCP1-2_CpG_10.11.12.13与BMI存在线性关系(回归系数为15.370,P<0.05)。结论 UCP1基因甲基化可能与肥胖存在一定关系。
陈燕子付晓丽戚敏杰詹芳芳王雅轩蔡佳霖卢明刘莉平智广
关键词:甲基化肥胖质谱法
基于有序聚类分析法探讨成年人体质指数的年龄和性别分布特征被引量:2
2018年
目的探讨我国成年人BMI的年龄和性别分布特征。方法采用中国健康与营养调查(CHNS)2009年的调查数据,选取≥20岁且年龄、身高、体重资料完整的成年人作为研究对象,分别按5、10岁分组后运用SAS9.2软件对各组平均BMI再按性别进行有序聚类分析。结果有序聚类分析将我国成年人BMI值按年龄特征划分为3类,5岁分组的性别合并组及女性组聚类结果第一类为20-岁,第二类为40-65岁,第三类为〉65岁;5岁分组男性组第一类为20一岁,第二类为40-60岁,第三类为〉60岁。10岁分组中,所有分组结果一致,均为第一类20-岁,第二类为40-60岁,第三类为〉60岁。提示5岁分组比10岁分组聚类分析结果更精细,BMI的性别分布特征之间存在一定差异。结论我国成年人BMI按年龄特征可划分为3类,与“老中青”3个年龄段的年龄划分基本一致,且青年人群随年龄增长,BMI呈上升趋势,中年人群BMI约稳定在24kg/m。。老年人群BMI呈下降趋势。
蔡亚宁裴晓婷孙盼盼徐亦平刘莉平智广
关键词:体质指数年龄性别
共1页<1>
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