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蛋白激酶C抑制剂逆转肾癌多药耐药机制的探讨被引量：11: 2006年; 目的探讨蛋白激酶C（PKC）抑制剂对肾癌细胞多药耐药（MDR）逆转作用的机制。方法应用荧光显色法、RT-PCR和Western blot方法，检测PKCα cDNA转染肾癌786-0细胞前后，细胞中多药耐药基因1（MDR1）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）和肺耐药蛋白（LRP）表达的变化。采用MTT方法，分别测定阿霉素（ADM）与PKC激动剂以及与PKC抑制剂协同作用后，786-0细胞和肾癌转染细胞系PKCα／786-0耐药性的变化。结果RT—PCR结果显示，肾癌转染细胞系PKCα／786-0的MDR1表达水平高于肾癌786-0细胞。ADM与PKC抑制剂协同作用的PKCα／786-0细胞系耐药性明显降低。786-0细胞对ADM的IC50为7．8015e^-7（5．7046e^-7～1．0669e^-6）；PKCα／786-0对ADM的IC50为1．6588e^-6（1．1621e^-6～2．3677e^-6）。PKC激动剂佛波醇酯（PMA）联合ADM处理PKCα／786-0的IC50为2．6794e^-6（2．0521e^-6-3．4983e^-6）；PKC抑制剂Calphostin C联合ADM处理PKCα／786-0的IC50为9．2506e^-8（5．9337e^-8～1．4422e^-7）。结论PKC抑制剂可以逆转入肾癌细胞的多药耐药性，其途径可能与改变MDR1的表达有关。; 刘涛孔垂泽毕建斌刘戈飞; 关键词：蛋白激酶C 肾癌细胞多药耐药

蛋白激酶Cα-cDNA对肾癌细胞786-0多药耐药基因表达的影响被引量：2: 2006年; 目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)基因对肾癌细胞多药耐药(MDR)基因的影响。方法采用基因工程技术构建整合有PKCα基因和绿色荧光蛋白(GFP)基因的真核表达载体,利用脂质体介导法在体外将PKCα基因导入人肾癌786-0细胞,利用荧光倒置显微镜、W estern b lot方法检测基因转录和表达情况。同时检测PKCαcDNA对肾癌786-0细胞转染前后细胞中MDR相关基因MDR1、MRP1、LRP的表达变化。结果PKCα基因转染786-0细胞后,W estern b lot显示转基因细胞中有PKCα的高表达;荧光倒置显微镜观察证实转基因细胞中有绿色荧光蛋白的阳性高表达。RT-PCR结果表明肾癌转染细胞系PKCα/786-0的MDR1表达水平高于肾癌786-0细胞。结论PKCα-cDNA可上调肾癌细胞786-0 MDR1表达量,可能导致肾癌多药耐药性的提高。; 李力卓孔垂泽刘涛刘戈飞; 关键词：蛋白激酶C 多药耐药

蛋白激酶C及其抑制物在肾癌组织中的表达: 2005年; 丁全明孔垂泽尚东浩宗志宏; 关键词：蛋白激酶C 肾癌组织抑制物苏氨酸蛋白激酶细胞内信号传递胞浆内

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辽宁省科学技术基金(9910500107)