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老年恶性血液病患者自体外周血造血干细胞动员的临床研究被引量：1: 2006年; 　　自体造血干细胞移植是多种血液系统恶性肿瘤及自身免疫性疾病的主要治疗手段之一.外周血干细胞（PBSC）动员和采集,因其对供体伤害小、费用少及移植后造血功能重建早,在自体移植中已逐步替代骨髓造血干细胞[1].老年患者是否可行自体移植,取决于是否可采集到足够数量的自体PBSC.为此,我们对老年患者自体PBSC动员进行了临床观察,以探讨老年患者自体PBSC动员效果及影响因素。; 洪鸣李建勇吴汉新陆化钱思轩张闰张晓艳吴雨洁盛瑞兰; 关键词：自体外周血造血干细胞动员恶性血液病患者血液系统恶性肿瘤骨髓造血干细胞外周血干细胞

间充质干细胞体外扩增联合自体外周血造血干细胞移植治疗恶性血液病被引量：6: 2005年; 目的　探讨体外培养扩增临床规模的人骨髓间充质干细胞(MSCs)的可行性及其联合自体造血干细胞(APBSCs)移植治疗恶性血液病的可行性、安全性和对造血重建的影响。方法　骨髓单个核细胞(MNC)来自12例正常人及恶性血液病患者,采用无血清培养基体外培养人骨髓间充质干细胞(MSCs)。MSCs联合APBSCs移植治疗4例恶性血液病。结果　能够从所有2 6 .3±8.8ml骨髓样本中提取MSCs,其中10例成功扩增。4例患者接受扩增后MSCs联合APBSCs输注。MSCs输注无明显不良反应。中性粒细胞≥0 .5×10 9/L和血小板≥2 0×10 9/L中位时间分别为9(8～11)d和8.3(7～10 )d。结论　应用无血清培养体系可培养扩增临床规模的人MSCs。MSCs联合APBSCs共移植安全可行。快速的造血恢复提示在清髓性治疗后输注MSCs可促进造血。; 孟丽娟李建勇陆化吴汉新吴冠宇朱雨刘澎黄峻; 关键词：间充质干细胞自体外周血造血干细胞恶性血液病

双色间期荧光原位杂交技术在异性间造血干细胞移植中的应用被引量：3: 2006年; 目的探讨双色间期荧光原位杂交(FISH)法在检测异性异基因造血干细胞移植后植活标志及微量残留病灶(MRD)中的作用。方法采用X、Y染色体探针和间期双色间期FISH法检测35例异性异基因造血干细胞移植受者移植后不同时期的性染色体荧光杂交信号。并设对照组,分析检测的有效率。结果35例受者移植后的细胞遗传学及双色间期FISH性染色体分析均可见植入证据。当受者出现原病复发时,双色间期FISH性染色体可检测出受者源克隆的增加;其再次缓解后受者源克隆也相应减少。在移植后不同时间,当染色体分析为100%XX或100%XY结果时,双色间期FISH可显示不同比例的受者源染色体。结论双色间期FISH应用于异性异基因造血干细胞移植后植活标志及MRD检测,操作简单快速,是细胞形态学及细胞遗传学检查很好的补充。; 张闰李建勇潘金兰肖冰钱思轩仇海荣吴亚芳洪鸣吴汉新薛永权; 关键词：造血干细胞移植

继发于重症肌无力的免疫性血小板减少性紫癜1例报告并文献复习: 2008年; 目的:探讨继发于重症肌无力的免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的起病特点及临床表现。方法:对1例以重症肌无力为首发表现的ITP患者的资料进行分析,并复习国内外文献。结果:患者先出现重症肌无力,随后发生ITP,本患者有球后视神经炎病史。结论:免疫系统潜在缺陷的患者易发生自身免疫性疾病,发生重症肌无力的患者若出现血小板减少或出血症状时要警惕免疫性血小板减少性紫癜的可能。; 刘增艳陆化沈文怡王永韧张建富李建勇

无血清培养扩增临床规模人骨髓间充质干细胞被引量：2: 2004年; 目的　体外培养扩增临床规模的人骨髓间充质干细胞 (MSC)。方法　骨髓单个核细胞 (MNC)来自 10例正常人及 9例恶性血液病患者 ,采用无血清培养基体外培养人BM MSC ,流式细胞术 (FCM)进行BM MSC表面标记及细胞周期分析。结果　经 4周培养 ,细胞数平均可达 7 5 9(1 0～ 14 2 )× 10 7,纯度可达 95 %以上 ,1 2 %的细胞处于S/G2 /M期 ,其余 98 8%则处于G0 /G1期。结论　应用无血清培养体系可培养扩增临床规模的人BM MSC。; 孟丽娟李建勇徐卫吴雨洁刘澎黄峻汪承亚; 关键词：无血清培养基骨髓间充质干细胞骨髓单个核细胞胰酶

酷似干燥综合征起病的多中心型Castleman病1例报告并文献复习被引量：2: 2007年; 目的:探讨Castleman病的起病和临床特点。方法:对1例酷似干燥综合征起病的Castleman病患者的临床资料进行分析,并复习文献。结果:本例临床先以酷似干燥综合征为首发症状,随后出现淋巴结肿大,经多次淋巴结活检,最后确诊为多中心型Castleman病。结论:Castleman病可继发于自身免疫性疾病,临床表现多种多样。对不明原因伴淋巴结肿大的患者应反复多次淋巴结活检才能作出正确诊断。; 陆世丰陆化吴汉新徐卫张建富李建勇

蛋白酶体抑制剂PS-341诱导U266细胞凋亡与胞浆内[Ca^(2+)]变化的关系被引量：1: 2007年; 目的探讨蛋白酶体抑制剂PS-341(Bortezomib)诱导骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡时对其胞浆内[Ca2+]([Ca2+]i)的影响。方法以浓度梯度的PS-341干预U266细胞4h后收集,荧光显微镜观察细胞凋亡,AnnexinV-FITC/PI双参数流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,Fluo-3/AM荧光素标记FCM检测[Ca2+]i。结果(1)PS-341作用U266细胞4h后荧光显微镜观察到凋亡细胞数随浓度增加而增多;(2)FCM检测凋亡细胞的比例分别为0.56%、7.71%、19.84%、31.10%、40.72%,与PS-341浓度成正比;(3)PS-341作用后U266细胞[Ca2+]i均值分别为403.65nmol/L、418.20nmol/L、378.65nmol/L、356.36nmol/L、349.21nmol/L;(4)PS-341诱导U266细胞凋亡时伴随[Ca2+]i的改变,浓度>50nmol/L时诱导的细胞凋亡伴随[Ca2+]i下降。结论蛋白酶体抑制剂PS-341诱导骨髓瘤细胞凋亡呈浓度依赖性;PS-341浓度>50nmol/L时下调[Ca2+]i,并由此发挥抗骨髓瘤细胞作用。; 林如峰陆化刘澎王永韧沈文怡吴雨洁张建富葛峥汪承亚李建勇; 关键词：细胞凋亡 U266

恶性血液病患者合并带状疱疹26例临床分析被引量：3: 2007年; 带状疱疹是由水痘一带状疱疹病毒（VZV）引起的急性疱疹性皮肤病。初次感染VZV后，临床上表现为水痘（儿童多见）或呈隐性感染，此后病毒侵入感觉神经末梢，再移动并持久潜伏于脊髓后根神经节的神经元中。免疫功能低下时，如某些传染病、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、外伤、放射治疗、使用某些药物（如砷剂、免疫抑制剂等）均可引起病毒的再活动，; 洪鸣李建勇吴汉新张晓艳钱思轩张闰陆化徐卫盛瑞兰; 关键词：带状疱疹病毒恶性血液病患者急性疱疹性皮肤病感觉神经末梢后根神经节

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江苏省卫生厅医学科技发展基金(H200313)