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成人肺隔离症的诊断与外科治疗被引量：10: 2016年; 目的探讨成人肺隔离症的诊断及外科治疗方法。方法回顾性分析我科2009年3月至2016年2月手术治疗且有明确病理学诊断的21例肺隔离症患者的临床资料。按手术方法分为开胸组(9例)和胸腔镜组(12例),统计并比较2组患者的诊断及手术情况。结果术前诊断肺隔离症8例,余13例诊断为其他疾病,误诊率为61.9%。术中发现异常血管来源于胸主动脉14例(66.7%)、腹主动脉4例(19%)、膈动脉3例(14.3%)、主动脉弓1例(4.8%)。手术证实叶内型20例(95.2%),叶外型1例(4.8%)。开胸手术组和胸腔镜组在手术时间、术中出血量、胸引管留置时间、胸腔引流量、术后住院时间上差异均无统计学意义(P=0.104、0.209、0.511、0.135、0.450)。所有患者术后恢复良好。结论肺隔离症临床表现缺乏特异性,易漏诊、误诊,胸部增强CT和血管造影是目前主要的诊断手段,开胸手术和胸腔镜手术均可取得良好的治疗效果。; 蒋彬孙天宇张灵敏邓波郭伟王如文谭群友; 关键词：肺隔离症电视胸腔镜手术开胸手术

人肺腺癌裸鼠皮下移植瘤淋巴转移模型的构建与筛选被引量：3: 2013年; 目的构建人肺腺癌的裸鼠皮下移植瘤模型,探讨不同注射部位对肿瘤生长和淋巴转移的影响。方法 20只BALB/c裸鼠随机分为4组,每组5只。分别于左侧背部近腋窝、右侧背部近腋窝、左侧后肢和左后爪垫皮下注射A549细胞株,建立人肺腺癌移植瘤模型,考察各组裸鼠肿瘤生长和淋巴结转移情况。结果各组裸鼠成瘤明显,模型构建成功。背部近腋窝种植2组裸鼠肿瘤比后肢和爪垫种植的肿瘤出现时间早,生长速度快(P<0.05)。左侧背部近腋窝、右侧背部近腋窝、左侧后肢和左后爪垫皮下移植瘤的淋巴结转移率分别为41.7%、42.9%、23.1%和21.4%。其中左侧背部近腋窝注射最为方便。结论裸鼠左侧背部近腋窝皮下注射A549细胞操作方便,肿瘤易生长,淋巴转移率高,是构建人肺腺癌皮下移植瘤淋巴转移模型的优选方案。; 徐翼谭群友陶绍霖李松霖于杰方春抒王如文蒋耀光; 关键词：肺腺癌淋巴转移裸鼠

非小细胞肺癌EGFR基因突变与ERCC1、TYMS mRNA表达相关性的研究被引量：3: 2015年; 目的：探讨非小细胞肺癌表皮生长因子受体（EGFR）基因突变与核苷酸切除修复交叉互补基因1（ERCC1）、胸苷酸合成酶（TYMS） mRNA表达的相关性。方法收集该科2013年2～12月符合入组条件的NSCLC患者97例，肿瘤组织标本由术中切取或穿刺获得。使用xTAG-液相芯片法检测EGFR（E18、E19、E20、E21）基因突变，使用分支DNA-液相芯片法检测ER-CC1、TYMS mRNA表达水平，并分析EGFR基因突变与 ERCC1、TYMS mRNA表达水平的相关性。结果97例检测样本中， EGFR基因突变29例，突变率为30％（29／97），女性、无吸烟史、腺癌患者EGFR基因突变检出率较高（P＜0．05）。EGFR突变与ERCC1 mRNA表达有相关性（χ2＝4．088，P＜ 0．05），与 TYMS mRNA 表达无相关性（χ2＝ 0．265，P＞ 0．05）。结论 NSCLC EGFR基因突变与ERCC1 mRNA表达存在相关性，与TYMS mRNA表达无相关性。; 张全谭群友王如文陶绍霖康珀铭邓波周景海李坤钱凯蒋彬; 关键词：非小细胞肺癌胸苷酸合成酶表皮生长因子受体

吴茱萸碱抑制PI3K/AKT通路诱导小细胞肺癌H1688和H446细胞凋亡被引量：20: 2016年; 目的探讨PI3K/AKT通路在吴茱萸碱(evodiamine,EVO)诱导小细胞肺癌H1688和H446细胞凋亡中的作用。方法分别以不同浓度(1、5、20μmol/L)和不同作用时间(3、6、12、24、48 h)的EVO处理H1688和H446细胞,Western blot检测p-AKT的表达水平。以EVO分别作用于经过PI3K/AKT通路激活剂IGF-1或抑制剂LY294002预处理后的H1688和H446细胞,Western blot检测p-AKT蛋白的表达。将EVO作用于IGF-1预处理的H1688细胞后,Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达水平。以不同浓度的EVO处理H1688细胞,Western blot检测t-AKT、PTEN蛋白表达,RT-PCR检测AKT m RNA表达。结果与对照组相比,不同浓度和不同作用时间的EVO处理后H1688和H446细胞中p-AKT表达水平下降(P<0.05)。而IGF-1可减弱EVO下调H1688和H446细胞p-AKT的作用(P<0.05),并降低EVO在H1688中的增殖抑制和凋亡诱导作用。EVO与LY294002下调p-AKT蛋白的效果差异无统计学意义(P>0.05)。EVO对H1688细胞t-AKT蛋白和AKT m RNA的表达无影响,EVO可明显上调PTEN的表达(P<0.05)。结论抑制PI3K/AKT通路活性是EVO诱导H1688和H446细胞凋亡的重要机制之一。; 祁迪谭群友王如文邓波方春抒韦转琴康珀铭陶绍霖范小青刘玲; 关键词：小细胞肺癌吴茱萸碱 PI3K/AKT PTEN

肺腺癌人转录辅助因子4过表达与淋巴转移的相关性被引量：2: 2015年; 目的探讨肺腺癌组织中人转录辅助因子4(PC4)过表达对淋巴转移的促进作用。方法选取96份肺腺癌组织标本,采用免疫组织化学法和荧光定量PCR法检测PC4蛋白和mRNA的表达水平,并分析其与淋巴转移和肿瘤分期的相关性。结果肺腺癌组织PC4蛋白和mRNA表达明显正相关(r=0.63,P<0.01);PC4蛋白表达与淋巴转移正相关(χ2=8.29,P<0.01),与TNM分期正相关(χ2=4.71,P<0.05);PC4 mRNA与淋巴转移正相关(χ2=8.40,P<0.01),与TNM分期正相关(χ2=5.10,P<0.05)。结论 PC4过表达与肺腺癌患者的淋巴转移、TNM分期密切相关,PC4可能促进肺腺癌的淋巴转移。; 孙天宇谭群友史春梦王如文邓波周景海陶绍霖康珀铭; 关键词：腺癌聚合酶链反应免疫组织化学淋巴转移

抑制自噬增强门冬酰胺酶对小细胞肺癌细胞H1688和H446的抗癌作用: 2017年; 目的研究门冬酰胺酶(asparaginase,AN)对小细胞肺癌H1688和H446细胞的抗癌作用,探讨自噬在AN抗癌过程中的功能。方法采用MTT法及台盼蓝染色法检测AN单独或联用自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)对H1688和H446细胞的生长抑制作用;免疫荧光法观察自噬标记物LC3表达,示踪自噬体形成;Western blot检测自噬相关蛋白LC3及Akt/m TOR信号通路的表达。结果 AN呈浓度依赖性抑制H1688和H446细胞增殖并促进其死亡(P<0.05);AN处理组可以显著增加H1688和H446细胞自噬小体数量并诱导LC3-Ⅱ表达;自噬抑制剂CQ提高AN对H1688和H446细胞杀伤作用(P<0.05);AN作用H1688细胞后p-Akt、p-m TOR、p-70S6K蛋白表达降低。结论 AN对小细胞肺癌H1688和H446细胞具有抑制作用并诱导细胞保护性自噬,阻断自噬可以增强AN对小细胞肺癌H1688和H446细胞的抗癌疗效。; 隋征谭群友王如文邓波陶绍霖范小青金花; 关键词：小细胞肺癌门冬酰胺酶 AKT/MTOR 自噬

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国家自然科学基金(81172239)