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罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病患者过氧化物酶体增殖物激活受体-γ信号通路的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨罗格列酮对COPD患者过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）、核因子-κB及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法2010年4—11月，选择COPD急性加重期患者30例，其中男22例，女8例，年龄54～87岁，平均（72±9）岁；健康体检者（对照组）24例，其中男18例，女6例，年龄52～80岁，平均（69±10）岁。抽取受试者空腹肘静脉血10ml，分离培养外周血单个核细胞（PBMCs）。将30例COPD患者的PBMCs均分为3份，分别根据不同的药物干预分为非干预组、罗格列酮干预组（罗格列酮组）和罗格列酮联合GW9662干预组（联合干预组），对照组PBMCs不加任何药物干预。采用实时荧光定量PCR检测PBMCs中PPAR-γ和核因子-κB的mRNA表达，细胞免疫荧光法结合激光扫描共聚焦显微镜检测PPAR-γ和核因子-κB蛋白表达及核转位，酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中TNF-α含量。多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD—t检验，相关性分析采用Pearson检验。结果mRNA（2^-△△Ct值）和蛋白表达（荧光强度值）：非干预组PPAR-γ（0．52±0．10和55±11）低于对照组（1和85±9），核因子-κB（1．69±0．07和145±17）高于对照组（1和118±7）；罗格列酮组PPAR-γ（4．47±0．11和204±12）高于非干预组，核因子-κB（0．33±0．04和59±14）低于非干预组；联合干预组PPAR-γ（2．25±0．31和142±23）低于罗格列酮组，高于非干预组，核因子-κB（0．64±0．02和90±10）高于罗格列酮组，低于非干预组；组间比较差异均有统计学意义（F值为29．21～567．42，均P〈0．01）。TNF-α浓度（μg/L）：非干预组（96．2±1．4）高于对照组（85．3±1．0），罗格列酮组（63．0±2．5）低于非干预组，联合干预组（83．3±1．9）高于罗格列酮组，低于非干预组，组间比较差异有统计学意义（F值为293．72，P〈0．01）。非干预�; 曾晓丽刘晓菊包海荣张艺谭恩丽廖剑敏; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体罗格列酮肿瘤坏死因子Α

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中央高校基本科研业务费专项资金(lzujbky-2011-103)

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