河南省科技攻关计划(102102310334)
- 作品数：3 被引量：19H指数：2
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- 血小板活化过程中的钙离子信号被引量：15
- 2012年
- 血小板活化是自然止血和血栓形成的始动因素,血小板胞质内游离钙离子浓度的升高在血小板活化中扮演中至关重要的角色。钙离子浓度的升高得益于血小板基质中钙离子的跨膜内流和血小板钙池钙离子的释放。血小板钙池主要分为两类:密管系统(dense tubular system,DTS)和溶酶体样酸性细胞器(lysosome-like acidic organelles,LLAO),前者通过IP3信号通路释放钙离子,后者通过第二信使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate,NAADP)升高胞内钙离子浓度。随后,钙池调控钙离子通道(store-operated calcium channels,SOCC)负责大部分的血小板基质中游离钙离子的内流,在钙池质膜上钙离子传感器分子(stromal interaction mole-cule 1,STIM1)和血小板质膜上跨膜蛋白(ORAI calcium release-activated calcium modulator 1,Orai1)两种蛋白分子共同调节下,对钙池释放钙离子升高胞质内钙离子浓度的作用发挥放大效应。钙离子浓度升高以后,依靠血小板钙池质膜上肌质网/内质网钙离子ATP酶(sarco/endoplasmic reticu-lum Ca2+-ATPase,SERCA)将钙离子重新摄回到钙池,以及血小板膜上钙离子ATP酶(plasma mem-brane Ca2+-ATPase,PMCA)将胞质内游离钙离子泵到细胞基质中,维持静息状态下胞内较低的钙离子浓度。
- 吴鸿
- 关键词：血小板活化钙离子信号肌质网
- PRT318对胶原诱导人血小板Syk磷酸化的影响
- 2017年
- 目的观察脾酪氨酸激酶(Syk)抑制剂PRT060318(PRT318)在体外对人血小板聚集率及Syk磷酸化的影响。方法采用比浊法测定PRT318对胶原、二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)诱导的人血小板聚集率的影响;运用Western blot检测Syk525/6磷酸化水平。结果 Syk特异性抑制剂PRT318可抑制胶原诱导的人血小板聚集率,但对ADP或AA诱导的人血小板聚集率无影响。在蛋白水平上PRT318可促进人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平升高。酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2可抑制胶原诱导的人血小板聚集,降低人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平,并可阻断胶原诱导下PRT318促Syk525/6磷酸化作用。结论 PRT318对胶原诱导的血小板聚集具有抑制作用,并能促进胶原诱导的血小板膜受体糖蛋白VI信号通路上Syk525/6磷酸化,提示PRT318可能通过作用于Syk525/6磷酸化而抑制血小板聚集。
- 吴鸿韩勇军高水波雷震王振涛韩丽华
- 关键词：胶原
- 益气活血方联合PI3K抑制剂Wortmannin对血小板聚集率的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:观察益气活血方联合PI3K抑制剂Wortmannin对大鼠体外血小板聚集率的影响。方法:高剂量、中剂量、低剂量益气活血方(0. 2 g·L^(-1)、0. 1 g·L^(-1)、0. 05 g·L^(-1))体外干预血小板,用比浊法检测二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集水平,用钙离子探针fura-2/AM观察血小板胞内Ca2+变化,用q PCR和Western blot法分别检测钙池调控Ca2+流入通道(store-operated calcium channel,SOCC)成分Orai1和基质交感分子1(stromal interaction molecule l,STIM1) mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,益气活血方中剂量组(0. 1 g·L^(-1))和高剂量组(0. 2 g·L^(-1))血小板聚集率显著降低(P <0. 05),益气活血方高剂量组(0. 2 g·L^(-1))血小板胞质内Ca2+浓度显著降低(P <0. 05)。益气活血方高剂量组(0. 2 g·L^(-1)) SOCC通路上STIM1、Orai1的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P <0. 01);联合应用PI3K抑制剂Wortmannin能显著抑制血小板聚集率(P <0. 01),抑制作用明显好于单独应用中药或西药。结论:益气活血方联合应用PI3K抑制剂Wortmannin能显著抑制血小板聚集率,其作用与抑制STIM1/Orai1活性有关。
- 吴鸿雷震高水波韩勇军王振涛韩丽华
- 关键词：益气活血方血小板聚集率PI3K抑制剂
