江苏省自然科学基金(BK20131416)
- 作品数：13 被引量：404H指数：8
- 相关作者：程海波沈卫星沈政洁孙东东吴勉华更多>>
- 相关机构：南京中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗肿瘤中药对肿瘤微环境的干预作用评述被引量：42
- 2014年
- 现代医学对肿瘤的防治已从直接对肿瘤细胞的杀伤,逐步转向对肿瘤微环境的干预。中医药在肿瘤防治中占有重要地位,其对肿瘤微环境的干预已成为研究热点。根据中药功效类别,分别从清热解毒、活血化瘀、化痰除湿、以毒攻毒、扶正培本角度述评各类临床常用抗肿瘤中药干预肿瘤微环境的作用机制,为抗肿瘤药物的研究开发提供参考。
- 程海波沈政洁孙东东周芷若沈卫星
- 关键词：肿瘤微环境肿瘤中药疗法
- 消癌解毒方联合顺铂通过调控组蛋白去甲基化酶抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长被引量：4
- 2018年
- 目的：观察消癌解毒方联合顺铂抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长的作用及机制。方法：BALB/c小鼠皮下接种4T1乳腺癌细胞形成荷瘤模型,分别单独给予顺铂（2 mg·kg-1）、消癌解毒方（1×104mg·kg-1）及两者联合用药进行治疗,给药期间称量并记录小鼠体质量和瘤体积,15 d后脱颈处死,剥离并称量瘤块质量,计算抑瘤率,苏木素-伊红（HE）染色观察心、肝、脾、肾和瘤块的病理情况,原位末端转移酶标记技术（TUNEL）观察肿瘤细胞凋亡情况并统计凋亡率,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肿瘤组织中B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,组蛋白去甲基化酶1（LSD1）,组蛋白H3（Histone H3）,组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化（Histone H3K4me2）,组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化（Histone H3K9me2）的表达水平。结果：与模型组相比,顺铂给药组小鼠体质量均有下降,其中消癌解毒方＋顺铂组较单用顺铂组体质量增加（P〈0.01）;消癌解毒方＋顺铂较单用顺铂更能缩小移植瘤体积,提高抑瘤率（P〈0.01）;更明显提高了肿瘤细胞凋亡率（P〈0.05,P〈0.01）;更明显下调肿瘤组织Bcl-2表达水平,上调Bax表达水平（P〈0.05,P〈0.01）;各给药组均能下调LSD1蛋白的表达,增加组蛋白H3K4,H3K9的二甲基化,消癌解毒方＋顺铂组作用最为明显（P〈0.05,P〈0.01）。结论：消癌解毒方＋顺铂用药对于4T1荷瘤小鼠抑瘤作用明显,其机制可能与下调组蛋白去甲基化酶水平有关。
- 孙浩沈卫星徐长亮孙东东谭佳妮许惠琴程海波
- 关键词：顺铂组蛋白去甲基化酶
- 癌毒病机理论探讨被引量：210
- 2014年
- 周仲瑛教授提出的癌毒病机理论是中医肿瘤病机的创新理论。从癌毒的概念,癌毒的产生,癌毒的病理属性,癌毒的致病特性与机制,癌毒与正虚、气郁、痰瘀的关系及从癌毒辨治肿瘤的原则等方面,阐明癌毒病机理论的核心内容,为运用癌毒病机理论指导中医药辨治肿瘤提供参考。
- 程海波
- 关键词：肿瘤癌毒病机
- 基于癌毒病机理论的消癌解毒方抗肿瘤研究进展被引量：22
- 2014年
- 介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的増效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低TGF-β1表达水平、抑制VEGF的生成、降低MMP-2活性、影响TLRs/NF?κB信号转导通路等有关。
- 程海波沈卫星姚志华沈政洁孙东东徐长亮谭佳妮
- 关键词：抗肿瘤
- 消癌解毒方通过调控PI3K/AKT通路抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的作用与机制探讨被引量：12
- 2018年
- 目的研究消癌解毒方抗乳腺癌细胞的活性及作用机制。方法显微镜观察MDA-MB-231细胞形态,MTT法考察细胞的增殖抑制率,流式细胞术观察细胞周期,Western blot检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P53、P21、Cyclin B1、CDK1的表达。结果与对照组相比,消癌解毒方给药组细胞减少,排列疏松,体积变小,形态变圆;消癌解毒方可以提高MDA-MB-231细胞的增殖抑制率(P<0.05~0.01),使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05~0.01),可以抑制与细胞周期相关的PI3K/AKT信号通路,上调P53、P21,下调Cyclin B1、CDK1蛋白的表达(P<0.05~0.01)。结论消癌解毒方能阻滞MDA-MB-231细胞周期,抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。
- 孙浩沈卫星徐长亮孙东东谭佳妮许惠琴程海波
- 关键词：乳腺癌细胞细胞增殖PI3K/AKT通路
- 消癌解毒方对结直肠癌细胞增殖的抑制作用及其机制研究被引量：5
- 2020年
- 【目的】探讨消癌解毒方对结直肠癌细胞增殖的影响及作用机制。【方法】采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)观察消癌解毒方含药血清对结直肠癌细胞HT-29、HCT-116、LoVo增殖的影响,采用流式细胞仪观察HCT-116细胞周期分布变化,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测HCT-116细胞周期相关蛋白CyclinA2、CyclinB1、CDK1、P21、P27及Notch1/Hes1信号途径相关蛋白Notch1、Hes1的表达。【结果】消癌解毒方含药血清可显著抑制结肠癌细胞HCT-116的增殖,明显改变HCT-116细胞形态,并将细胞周期阻滞于G2/M期,影响周期相关蛋白的表达,抑制Notch1/Hes1信号通路。【结论】消癌解毒方具有抑制结肠癌细胞增殖的作用,其机制可能与阻滞结直肠癌细胞周期,抑制Notch1/Hes1信号通路有关。
- 谭佳妮刘文豪沈卫星程海波
- 关键词：结直肠癌细胞周期
- 癌痛平胶囊抑制肿瘤转移及其作用机制探讨被引量：1
- 2016年
- 目的:观察癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移的抑制作用,探讨其作用机制。方法:ICR小鼠接种H22肝癌细胞株,建立H22荷瘤小鼠模型。将H22荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、癌痛平高、低剂量组,模型组每日ig等容积生理盐水,癌痛平高、低剂量组每日ig癌痛平(36,18 g·kg^(-1)),顺铂组每日ip顺铂(2 mg·kg^(-1))。各组连续给药7 d,处死荷瘤小鼠,剥离瘤体称重,按公式计算抑瘤率。采用免疫组化检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)以及免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中C-X-C趋化因子配体12(CXCL12)及C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)基因以及蛋白表达的改变。结果:癌痛平高、低剂量显著抑制小鼠H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,癌痛平高剂量显著降低肿瘤组织中VEGF蛋白表达,并抑制CXCL12和受体CXCR4的基因及蛋白表达(P<0.01)。结论:癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移具有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过降低肿瘤组织VEGF蛋白表达以及干预CXCL12/CXCR4生物轴抑制肿瘤转移。
- 程海波卢伟徐长亮姚志华孙东东沈卫星
- 关键词：癌痛平胶囊肿瘤转移
- 癌毒病机理论与炎癌转变被引量：21
- 2015年
- 癌毒病机理论是在国医大师周仲瑛教授提出的"癌毒"学说基础上构建的中医肿瘤病机创新理论体系,炎癌转变机制是近年来国内外肿瘤基础领域的研究热点之一,本文重点探讨癌毒病机理论与炎癌转变的关系,为运用癌毒病机理论干预炎癌转变提供依据,以期指导肿瘤的中医药预防及治疗。
- 程海波沈卫星
- 关键词：肿瘤癌毒病机
- 中药天葵子的化学成分研究进展（英文）被引量：5
- 2018年
- 中药天葵子是毛茛科植物天葵Semiaquilegia adoxoides(DC.)Makino的干燥块根,为我国常用中药品种。具有清热解毒,消肿散结之功效,其主要成分有生物碱、氰基和硝基类、酚酸类等。该文对天葵子化学成分的研究进行整理和总结,为进一步研究提供参考。
- 张海彬张海彬沈卫星闫秋莹谭佳妮徐长亮范汇森苗筠杰孙东东
- 关键词：天葵子植物化学化学成分
- PD-1/PD-L1抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展被引量：2
- 2017年
- 肿瘤的免疫治疗是在充分理解机体免疫原理的基础上,应用免疫学的手段提高肿瘤细胞的免疫源性和对杀伤细胞的敏感性,同时增强机体的抗肿瘤免疫应答效应.现已成为继手术治疗、放化疗和靶向治疗之后的另一种控制肿瘤的有效疗法,并广泛应用于临床.
- 谭佳妮沈卫星程海波
- 关键词：肿瘤免疫治疗
