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脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织中糖皮质激素受体的表达及活性变化被引量：2: 2005年; 目的探讨脂多糖致大鼠急性肺损伤24h内肺组织糖皮质激素受体(GR)表达及活性变化的特点。方法将70只Wistar大鼠随机分为脂多糖致伤组和地塞米松治疗组,采用RT PCR和Westernblot在mRNA水平和蛋白质水平测定致伤组肺组织GR,EMSA法测定肺组织GR活性。结果大鼠肺组织GRmRNA在致伤后表达下调,24h恢复至正常水平;肺组织GR蛋白质表达降低,伤后8h降至最低;肺组织GR活性在伤后1h降到最低,24h仍未恢复至正常水平。地塞米松治疗组在治疗后期不能有效维持GR活性。结论大鼠急性肺损伤肺组织GR蛋白表达降低,可能与mRNA表达降低及蛋白降解加速有关;GR活性被显著抑制,出现糖皮质激素抵抗。; 张芳钱桂生汪晓莉吴学玲雷撼; 关键词：急性肺损伤脂多糖类

雾化吸入肺内转染人β防御素2基因的实验研究被引量：1: 2008年; 目的探讨以雾化吸入方式向大鼠气管上皮细胞转染人β防御素2基因（hBD2）的可行性。方法薄膜法制备新型阳离子脂质体，并按不同重量比与pLXSN-hBD2重组质粒混合构成脂质体／质粒复合物。将筛选出的适当重量比的脂质体／质粒复合物以雾化吸入方式对大鼠进行肺内转染（实验组，n=11）；对照组（n=5）转染空白载体pLXSN。以PCR法和蛋白质印迹法检测雾化吸入后大鼠气管上皮细胞中hBD2的表达。结果雾化后不同重量比脂质体／质粒复合物的微囊结构均受到明显影响，以10：1者结构破坏最小，更适于雾化。PCR检测显示雾化吸入后2组大鼠气管上皮细胞基因组DNA中均整合入相应质粒。蛋白质印迹法检测显示实验组大鼠转染后2d气管上皮细胞hBD2蛋白表达量最高（4866．9±148．2），随时间延续而逐渐降低，21d表达量为3．2±1．5；而对照组无hBD2蛋白表达。结论新型阳离子脂质体雾化后具有转染活性，pLXSN-hBD2重组质粒能通过雾化吸入方式转染大鼠气管上皮细胞并获得表达，并且hBD2蛋白的表达能持续一段时间。; 雷撼钱桂生吴国明黄桂君; 关键词：Β防御素转染上皮细胞吸入法

核转录因子κB在TNF-α诱导人气道上皮细胞hBD-2表达中的作用被引量：2: 2006年; 目的观察肿瘤坏死因子-α(TNFα-)诱导人气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达及核转录因子κB(NFκ-B)在hBD-2表达中的作用。方法用TNFα-和或NFκ-B抑制剂PDTC处理体外培养人气道原代上皮细胞,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,W estern b lot检测细胞质IκBα-蛋白活性变化,凝胶迁移试验(EMSA)检测不同时相NFκ-B活性的变化。结果TNFα-刺激0.5 h后可见人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,并呈时间依赖性;PDTC可抑制hBD-2mRNA表达;NFκ-B在TNFα-刺激1 h后明显活化,抗体超迁移率实验结果显示p65-p50异型二聚体NFκ-B参与了NFκ-B的活化。结论一定剂量的TNFα-可诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,NFκ-B在TNFα-诱导气道上皮细胞hBD-2mRNA起重要的调控作用。; 廖伟钱桂生雷撼黄桂君张方; 关键词：人气道上皮细胞人Β防御素-2 肿瘤坏死因子-Α 核转录因子ΚB

脂多糖诱导人气道上皮细胞hBD-2表达及核转录因子κB活性的变化被引量：8: 2007年; 目的:观察脂多糖(LPS)诱导人气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达及核转录因子κB(NF-κB)活性的变化,探讨NF-κB在LPS诱导人气道上皮细胞hBD-2表达中的作用。方法:体外培养人气道原代上皮细胞,用不同剂量LPS刺激,RT-PCR法检测hBD-2mRNA的表达,凝胶迁移试验(EMSA)检测不同时相NF-κB活性的变化。结果:LPS刺激2h后可见人气道上皮细胞hBD-2mRNA表达,并呈时间、剂量依赖性;NF-κB在LPS刺激1h后明显活化,并与LPS剂量正相关,抗体超迁移率实验结果显示NF-κB的异型二聚体p65-p50参与了NF-κB的活化。结论:一定剂量的LPS可诱导人气道上皮细胞hBD-2mRNA表达,NF-κB在LPS诱导气道上皮细胞hBD-2mRNA起重要的调控作用。; 廖伟钱桂生雷撼张方; 关键词：气道脂多糖类

IL-1β诱导人气道上皮细胞hBD2表达及其分子机制被引量：3: 2005年; 目的观察白介素1β(IL1β)诱导人气道上皮细胞人β防御素2(hBD2)的表达及抑制因子IκBα蛋白、核转录因子κB(NFκB)活性的变化,探讨人气道上皮hBD2表达的分子机制。方法用IL1β和(或)NFκB抑制剂PDTC处理人原代气道上皮细胞,RTPCR法检测hBD2mRNA的表达,Westernblot检测胞浆IκBα蛋白,凝胶迁移实验(EMSA)检测NFκB活性的变化。结果加入IL1β1μg/L刺激0.5h,可见IκBα活性降低;刺激1.5h可见hBD2mRNA表达。NFκB抑制剂PDTC可抑制hBD2mRNA的表达,EMSA显示NFκB的异型二聚体p65p50参与了hBD2表达的转录。结论一定剂量的IL1β可诱导人气道上皮细胞hBD2mRNA表达,NFκBp65/p50异型二聚体参与了IL1β诱导人气道上皮细胞hBD2mRNA表达的转录调控。; 廖伟钱桂生雷撼张方; 关键词：上皮细胞 Β防御素白细胞介素1

脂多糖及前炎症细胞因子诱导人原代气道上皮细胞β防御素-2表达的实验研究被引量：7: 2007年; 目的观察脂多糖(LPS)及前炎症细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人原代气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达,探讨呼吸道先天性病原体防御机制。方法LPSI、L-1β及TNF-α刺激培养人原代气道上皮细胞后,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,Western blot和免疫组化法检测hBD-2 mRNA蛋白的表达。结果正常人原代上皮细胞有微量hBD-2 mRNA表达,不同质量浓度的LPSI、L-1β及TNF-α刺激细胞后,hBD-2 mRNA表达呈剂量依赖性增加,与对照组差异显著。0.1μg/mL的LPS、1 ng/mL的IL-1β和10 ng/mL的TNF-α刺激上皮细胞4 h后,细胞均可见hBD-2蛋白表达。结论一定剂量的LPS及前炎症细胞因子可诱导人气道上皮细胞hBD-2表达,且诱导hBD-2表达时间较短,hBD-2的表达可能是气道最初的防御反应。; 廖伟钱桂生雷撼; 关键词：气道上皮细胞人Β防御素-2 脂多糖前炎症细胞因子

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国家自然科学基金(30270592)