浙江省教育厅科研计划(Y201223804)
- 作品数：3 被引量：29H指数：3
- 相关作者：程汝滨陈喆葛宇清杨波黄真更多>>
- 相关机构：浙江中医药大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省教育厅科研计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗胺对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制研究被引量：4
- 2013年
- 目的研究小檗胺体外对人肺腺癌A549细胞凋亡及TNF-α-JNK信号通路的影响。方法 MTT比色法检测小檗胺对A549细胞增殖的影响;显微镜观察A549细胞形态变化;Annexin V/PI双标法检测细胞的凋亡率;Western blotting法检测细胞凋亡标记蛋白Bcl-x、Caspase-3和PARP表达的变化,c-jun氨基末端激酶(JNK)的蛋白表达及其磷酸化表达水平;荧光定量PCR和ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化;通过JNK通路抑制剂进一步验证TNF-α-JNK信号通路在小檗胺药效中的作用。结果小檗胺能够显著抑制A549细胞增殖,并呈浓度相关性,小檗胺给药后24 h的IC50值为9.01μmol/L;经小檗胺处理后,A549细胞可见典型的凋亡形态学改变,Annexin V/PI双标法检测结果也显示小檗胺可诱导A549细胞凋亡,小檗胺10μmol/L组细胞早期凋亡率为13.8%,为对照组的6.6倍;小檗胺可显著降低抗凋亡蛋白Bcl-x的表达,明显增强促凋亡蛋白Caspase-3和PARP的活性,显著提高TNF-α基因和蛋白表达及JNK蛋白的磷酸化表达水平,激活TNF-α-JNK通路。结论小檗胺能抑制A549细胞的增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与TNF-α-JNK信号通路的激活有关。
- 程汝滨杨波钟晓明黄真
- 关键词：小檗胺人肺腺癌A549细胞细胞凋亡
- 隐丹参酮对K562细胞凋亡的影响及其机制被引量：18
- 2013年
- 目的探讨隐丹参酮诱导人慢性髓系白血病K562细胞凋亡的作用及其线粒体途径相关机制。方法 MTT法检测隐丹参酮对细胞增殖的抑制作用;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测丹参酮对细胞凋亡的影响,DAPI染色法观察细胞形态的变化;Western blotting检测丹参酮对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、PARP、Bax、Bcl-2和细胞色素C(Cyt C)表达的影响,线粒体膜电位检测试剂盒检测丹参酮对线粒体膜电位的影响;检测线粒体膜通透性转运孔(PTP)抑制剂环孢霉素A和caspase抑制剂z-VAD-fmk对隐丹参酮药效的影响。结果隐丹参酮对K562细胞的生长有显著抑制作用,可引起细胞形态发生明显改变,诱导细胞发生凋亡,提高蛋白Bax/Bcl-2的比例,降低线粒体膜电位,促进Cyt C从线粒体释放到胞浆,增强促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9和PARP的活性。环孢霉素A和cz-VAD-fmk均能减弱隐丹参酮抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用。结论隐丹参酮可显著诱导K562细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡途径密切相关。
- 葛宇清杨波程汝滨黄真陈喆
- 关键词：隐丹参酮K562细胞细胞增殖细胞凋亡线粒体途径
- 隐丹参酮诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制研究进展被引量：8
- 2013年
- 隐丹参酮是丹参中主要的活性物质之一,具有显著的抗肿瘤效果,并能够诱导细胞发生凋亡。综述了隐丹参酮在诱导肿瘤细胞凋亡分子机制方面的最新研究进展。
- 葛宇清程汝滨陈喆
- 关键词：隐丹参酮细胞凋亡分子机制
