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北京市科技新星计划(2005B51)

作品数:4 被引量:14H指数:2
相关作者:李曙霞孙正张辛燕丁艳平吴洪儒更多>>
相关机构:首都医科大学附属北京口腔医院北京大学口腔医院香港大学更多>>
发文基金:北京市科技新星计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇口腔
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管密度
  • 1篇血管生成
  • 1篇血管生成作用
  • 1篇牙科
  • 1篇牙科治疗
  • 1篇医生
  • 1篇医学教育
  • 1篇执业
  • 1篇执业管理
  • 1篇生存素
  • 1篇天冬氨酸
  • 1篇天冬氨酸蛋白...
  • 1篇全科医生
  • 1篇肿瘤

机构

  • 3篇首都医科大学...
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇香港大学
  • 1篇北京大学口腔...

作者

  • 4篇李曙霞
  • 3篇孙正
  • 2篇丁艳平
  • 2篇张辛燕
  • 1篇杨雁琪
  • 1篇汤晓飞
  • 1篇于世凤
  • 1篇吴洪儒

传媒

  • 2篇北京口腔医学
  • 1篇中华口腔医学...
  • 1篇中国实用口腔...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2010
  • 2篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
香港和内地口腔医学教育及执业管理的对比分析被引量:1
2015年
香港和内地的居民牙科保健以及就诊方式有着明显的不同。香港拥有高密度、水平均一的牙科诊所,患者就诊非常方便并且放心,很容易就可得到基础的牙科治疗。对于比较复杂的治疗,通常需要经过全科医生的检查,认可之后进行转诊,才能够得到专科医生的治疗,专科医生的诊疗费用要明显高于全科医生。而在中国大陆,私立牙科诊所的治疗水准良莠不齐,患者大多希望到大医院进行治疗,从而导致了专科医院患者人满为患。而专科医院的医生不像在香港那样可以集中精力于相对复杂的专业治疗,而是要花费大量的精力在普通的牙科基础治疗上,造成医疗资源的浪费。其主要原因是执业管理方式的不同,内地卫生管理部门对口腔医学和其他临床各专业进行相同的执业管理,管理方式一刀切,申请口腔诊所执照非常困难,经过系统培训的牙科医生绝大部分集中在公立医院,几乎没有机会独立开诊所。而在香港牙科独立于临床医学之外,对牙科执业有专门的机构进行管理,获得牙医执照的所有医生均可以独立开业。
李曙霞杨雁琪孙正
关键词:口腔医学教育执业管理牙科治疗全科医生专科医生卫生管理部门
口腔黏膜成纤维细胞对口腔癌细胞生长影响的研究被引量:1
2009年
目的研究成纤维细胞对口腔癌细胞生长的影响,探讨结缔组织在口腔癌发生过程中的作用。方法将口腔黏膜成纤维细胞和口腔癌细胞(舌鳞癌Tca83细胞)共同培养30h,或应用成纤维细胞的条件培养基培养口腔癌细胞,用MTT法检测在这两种情况下肿瘤细胞的生长情况。结果在低血清培养基条件下,口腔癌细胞与成纤维细胞共同培养可以促进肿瘤细胞的生长,而低血清的成纤维细胞条件培养基对肿瘤细胞的生长无明显的影响。结论在一定的条件下(低血清),成纤维细胞分泌的各种细胞因子可以促进肿瘤细胞的生长,经过处理的成纤维细胞的条件培养基则对肿瘤细胞的生长无明显影响。
李曙霞于世凤
关键词:成纤维细胞共培养
口腔鳞癌发生过程中Survivin促血管生成作用的研究被引量:7
2009年
目的探讨口腔鳞癌发生过程中Survivin促进血管生成的作用。方法选取北京口腔医院病理科存档石蜡标本45例,其中口腔白斑伴上皮轻-中度异常增生16例,口腔白斑伴上皮重度异常增生12例,口腔高-中分化鳞状细胞癌17例,另取正常口腔粘膜组织10例作对照。采用免疫组化SP法对各组织病损中Survivin和VonWillebrandFactor的表达情况进行检测。结果免疫组化结果显示,从正常粘膜→白斑伴上皮轻-中度异常增生→白斑伴上皮重度异常增生→口腔鳞癌,Survivin的表达量呈增加趋势;微血管密度则由正常对照组的28.49±11.87条/mm2升高到口腔鳞癌组的91.98±40.20条/mm2,各组之间有显著性差异。结论Survivin的过度表达是口腔鳞癌发生过程中的早期事件。随着Survivin表达量的增加,微血管密度明显升高。Survivin的过表达可能抑制了血管内皮细胞的凋亡,从而促进血管的生成。
李曙霞丁艳平张辛燕孙正
关键词:SURVIVIN口腔鳞癌微血管密度
生存素、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在口腔癌前病变及口腔癌中的表达被引量:5
2010年
目的探讨生存素(survivin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)在口腔癌发生中的作用,以期为口腔癌的监测和治疗提供参考。方法选取首都医科大学口腔医学院病理科存档石蜡标本45例,其中口腔自斑伴上皮轻-中度异常增生16例,口腔白斑伴上皮重度异常增生12例,口腔高.中分化鳞状细胞癌17例;正常口腔黏膜组织10例。采用免疫组化SP法对生存素、easpase-3的表达进行检测;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法对细胞凋亡指数进行检测。结果生存素表达在正常黏膜、白斑伴上皮轻-中度异常增生、白斑伴上皮重度异常增生及口腔癌中逐渐增加,阳性细胞率分别为(1.05±1.21)%、(6.06±4.87)%、(12.49±8.41)%和(21.89±10.45)%;caspase-3的表达存3个病例组中逐渐下降,正常对照、自斑伴上皮轻-中度异常增生、白斑伴上皮重度异常增生及口腔鳞状细胞癌组阳性细胞率分别为(12.37±5.48)%、(19.51±13.15)%、(9.76±7.83)%和(6.08±6.91)%;正常对照、白斑伴轻-中度异常增生、白斑伴重度异常增生及口腔鳞状细胞癌组凋亡指数分别为(0.89±0.46)%、(1.294-0.63)%、(0.65±0.40)%和(0.21±0.12)%,前3组与口腔鳞状细胞癌组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论生存素在口腔癌的发生过程中起重要作用,随着生存素表达的增加,caspase-3和凋亡指数呈下降趋势;生存素可能通过抑制caspase-3的表达,从而抑制细胞的凋亡,促进口腔癌的发生。
丁艳平李曙霞吴洪儒张辛燕汤晓飞孙正
关键词:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3口腔肿瘤生存素细胞凋亡
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