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浙江省自然科学基金(Y205604)

作品数:2 被引量:6H指数:2
相关作者:王少敏林蕾叶孟倪曙民刘素荣更多>>
相关机构:宁波大学医学院附属医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金宁波市医学科研基金宁波市博士基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇凝集素
  • 1篇凝集素类
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤抑制
  • 1篇肿瘤抑制因子
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇槲寄生
  • 1篇槲寄生凝集素
  • 1篇显性
  • 1篇腺样
  • 1篇囊性
  • 1篇核转录因子
  • 1篇核转录因子-...

机构

  • 2篇宁波大学医学...

作者

  • 2篇叶孟
  • 2篇林蕾
  • 2篇王少敏
  • 1篇刘素荣
  • 1篇倪曙民

传媒

  • 1篇医学分子生物...
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2007
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
家族性圆柱瘤过表达对槲寄生凝集素诱导HCT116细胞凋亡的影响被引量:3
2010年
目的:探讨家族性圆柱瘤(CYLD)过表达对槲寄生凝集素诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡的影响。方法:MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,蛋白质印迹实验和地高辛标记的凝胶电泳阻滞试验(DIG-EMSA)研究细胞凋亡途径。结果:CYLD过表达不影响肠癌HCT116细胞株的生长,但可抑制NF-κB的活性,可增强槲寄生凝集素对HCT116细胞的生长抑制作用,尤其作用12h后CYLD转染细胞细胞的抑制较HCT116细胞和空质粒转染对照细胞更为明显(P<0.01),但不影响槲寄生凝集素对NF-κB的抑制作用,也不影响槲寄生凝集素对IκBα、Bcl-2和Bax的表达。结论:CYLD过表达可抑制NF-κB的活性,并增强槲寄生凝集素对HCT116细胞的生长抑制作用,提示其调控细胞的功能可能取决于NF-κB在细胞中的作用。
林蕾刘素荣叶孟王少敏倪曙民
关键词:显性槲寄生凝集素类
肿瘤抑制因子CYLD的调控途径被引量:3
2007年
CYLD(cylindromatosis)是近年发现的一种肿瘤抑制基因,CYLD丢失或突变可致肿瘤形成,多个研究显示,其表达蛋白CYLD可去泛素化TRAFs、NEMO及Bcl-3而抑制NF-κB、JNK等信号途径的激活,这二种途径在肿瘤的形成及发展中有着重要的促进作用,因此,CYLD是人体内一个重要的肿瘤抑制因子。同时CYLD也受NF-κB及IKKγ的反馈调控,这种相互调控对维持体内多种反应的平衡有着重要的作用。
王少敏叶孟林蕾
关键词:肿瘤抑制因子核转录因子-ΚB
共1页<1>
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