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丙型肝炎病毒核心蛋白对核转录因子stat3活性的调控作用被引量：3: 2005年; 目的:探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对核转录因子stat3活性的调控作用。方法:将表达HCV核心蛋白的真核细胞表达质粒pcDNA3.1-core转染人源肝细胞系QSG7701,建立稳定表达HCV核心蛋白的细胞株QSG7701-core,利用免疫细胞化学、W estern b lot及凝胶电泳迁移实验(EMSA)等方法检测stat3的磷酸化及DNA结合活性。结果:在表达HCV核心蛋白的QSG7701细胞中,stat3的磷酸化水平明显低于空白质粒转染组和未转染组,而总stat3的表达水平3组无明显差别;核内磷酸化的stat3阳性信号明显减弱;stat3的DNA的结合活性明显低于空白质粒转染组和未转染组。结论:在人源永生化肝细胞系中HCV核心蛋白的表达可能具有抑制stat3的磷酸化和DNA结合活性的作用,从而抑制JAK/stat3信号转导通路活化,这可能是HCV干扰素治疗效果不佳的原因之一。; 冯德云李波郑晖程瑞雪曹亚; 关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白肝细胞核转录因子

丙型肝炎病毒NS3基因对人肝细胞生物学特性的影响被引量：4: 2007年; 目的:建立稳定转染HCVNS3的人源肝细胞系,探讨HCVNS3对肝细胞生物学特性的影响。方法:通过脂质体将HCVNS3的真核表达质粒稳定转染至QSG7701细胞(pRcHCNS3/QSG细胞),PCR,WesternBlot,免疫组化检测基因的整合和表达;光学显微镜和电子显微镜观察转染前后细胞超微结构的改变;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率变化;生长曲线,软琼脂集落实验,成瘤性实验探讨HCVNS3对肝细胞增殖的影响。结果:HCVNS3基因在pRcHCNS3/QSG细胞中得到整合和表达,定位于细胞浆。形态学显示出增殖旺盛的的特点,流式细胞仪检测pRcHCNS3/QSG细胞G0/G1期细胞数目减少而S期细胞数目增加,生长曲线和软琼脂集落实验表明pRcHCNS3/QSG细胞倍增时间明显缩短,停泊非依赖性生长能力明显增强,并能接种裸鼠成瘤,免疫组化证实肿瘤组织有HCVNS3蛋白表达。电镜和流式细胞仪检测显示HCVNS3能促进pRcHCNS3/QSG细胞凋亡。但其促增殖速度远大于凋亡率,表现为pRcHCNS3/QSG细胞获得恶性表型和致瘤性。结论:HCVNS3能明显促进人肝细胞QSG7701恶性转化,pRcHCNS3/QSG细胞可作为研究HCVNS3致癌机理的细胞模型。; 何琼琼肖旭贤冯德云李波郑晖程瑞雪; 关键词：丙型肝炎病毒基因转染生物学特性

表达HCV NS3蛋白肝细胞中ERK与NF-κB信号转导通路间的cross-talk研究: 目的研究表达HCV NS3蛋白肝细胞中ERK与NF-κB信号转导通路间的 cross-talk。方法利用真核表达质粒pcDNA3．1 -NS3转染人源永生化肝细胞QSG7701,建立稳定表达HCVNS3蛋白的细胞株——Q...; 冯德云郭惠孙树艳李波; 关键词：肝细胞信号转导; 文献传递

表达HCV NS3蛋白肝细胞中ERK与NF-κB信号转导通路间的cross-talk研究被引量：3: 2007年; 目的:研究表达丙型肝炎病毒非结构蛋白3(hepatitis C virus non-structural protein3,HCVNS3)的肝细胞中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)与核因子κB(nuclear fac-torκB,NF-κB)信号转导通路间的cross-talk。方法:真核表达质粒pcDNA3.1-NS3转染人源永生化肝细胞系QSG7701,建立稳定表达HCV NS3蛋白的细胞株QSG7701/NS3。在丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MAP kinase kinase,MEK)抑制剂PD98059(0,30,50,100μmol/L)处理细胞QSG7701/NS3前后,利用Western免疫印迹检测ERK的磷酸化水平及细胞周期素D1(cyclin D1)蛋白的表达;凝胶电泳阻滞迁移试验检测转录激活因子1(activator protrin1,AP-1)、NF-κB等转录因子活性的改变;流式细胞术检测细胞周期各期百分数的改变;MTT比色法观察其对细胞增殖的影响。结果:HCV NS3蛋白能上调QSG7701细胞的ERK磷酸化水平及cyclin D1的表达水平;PD98059抑制HCV NS3蛋白介导的细胞增殖,下调AP-1和NF-κB的活性及cyclin D1的表达。结论:在表达HCV NS3蛋白的肝细胞中,ERK抑制剂能抑制肝细胞增殖,并呈明显的剂量依赖关系。ERK与NF-κB信号转导通路间可能存在cross-talk,并在肝细胞的增殖和恶性转化中发挥协同作用。; 郭慧冯德云李波何琼琼孙树艳程瑞雪; 关键词：肝细胞信号转导

丙型肝炎病毒NS3蛋白促进人源肝细胞的增殖及其相关机制研究被引量：6: 2005年; 丙型肝炎病毒(HCV)NS3蛋白与肝癌细胞(HCC)的发生密切相关,但其机制尚不清楚.既往体外研究极少采用HCV的自然宿主细胞——人肝细胞作为研究体系,故所获研究结果有待进一步探讨和证实.构建了表达HCVNS3蛋白的真核质粒,通过稳定转染人源永生化肝细胞系QSG7701,建立了稳定表达HCVNS3蛋白的人源永生化肝细胞系QSG7701/NS3,以此为实验平台,检测了细胞增殖的变化,丝裂原蛋白激酶(MAPK)通路激酶磷酸化水平的改变及转录因子AP-1、NF-κB和STAT3的活性变化.结果表明:HCVNS3蛋白可促进人源永生化肝细胞QSG7701的增殖,HCVNS3蛋白激活ERKs/AP-1可能是其促进细胞增殖的重要机制,并通过上调转录因子NF-κB和STAT3的活性,诱导宿主细胞急性炎症损伤.; 李波冯德云程瑞雪孙树艳何琼琼胡忠良郑晖文继舫; 关键词：肝细胞增殖

肥大细胞在慢性肝病发生中的作用被引量：6: 2006年; 目的:探讨肥大细胞(m ast cell,MC)在慢性肝病中的作用及乙型肝炎病毒(HBV)感染是否引起慢性肝病中MC数量增加。方法:本研究包括正常组(NL)8例、慢性肝炎组(CH)30例、肝硬化组(LC)43例、肝癌组(HCC)49例。采用甲苯胺蓝染色和免疫组织化学染色观察130例人肝组织中肥大细胞的密度和分布特征。另外,采用免疫组织化学染色定性检测各组HBsAg,HBcAg的表达。结果:各肝病组中(肝炎组、肝硬化组、肝癌组)肥大细胞密度比正常组显著增加(P<0.05);肝硬化组、肝癌组中MC密度均比慢性肝炎组显著增加(P<0.05);但肝硬化组与肝癌组之间差异无统计学意义(P>0.05)。MC分布以结缔组织区域多见。本组病例中肥大细胞密度与HBV感染无关。结论:肥大细胞可能参与慢性肝病发生发展过程并发挥重要作用,但其数量增加可能与HBV感染无直接关系。; 陈素娟罗洪英冯德云; 关键词：肥大细胞肝脏乙型肝炎病毒

丙型肝炎病毒NS3蛋白对血清饥饿诱导QSG7701细胞凋亡的影响被引量：3: 2007年; HCV相关性肝癌的致病机制尚不清楚。人们发现细胞凋亡的抑制有利于逃避机体的免疫监视及细胞毒性治疗引起的细胞死亡，在肿瘤形成过程中起重要作用。凋亡参与HCV相关性疾病的致病机制及其预后。HCV NS3蛋白在病毒生活周期中起重要作用，且可和宿主蛋白相互作用。已有研究表明，HCV NS3蛋白与肝癌的发生密切相关^[1,2].; 孙树艳郭慧李波何琼琼冯德云; 关键词：肝炎病毒丙型 NS3蛋白血清饥饿凋亡

丙型肝炎病毒核心蛋白对人源肝细胞生物学行为的影响被引量：12: 2005年; 目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对人源肝细胞生物学行为的影响及其相关机制。方法表达HCV核心蛋白的真核表达质粒pcDNA3.1core转染人源永生化肝细胞QSG7701,建立稳定表达HCV核心蛋白的细胞株——QSG7701/core,利用生长曲线、平板克隆实验和流式细胞术等方法检测HCV核心蛋白对细胞细胞生物学行为的影响;细胞免疫组织化学检测其对活化的caspase3蛋白表达的影响;利用Western印迹从磷酸化和非磷酸化水平检测核心蛋白对丝裂原蛋白激酶(MAPK)的影响;运用报道基因和凝胶电泳阻滞迁移实验(EMSA)等方法检测转录激活因子1(AP1)、核因子κB(NFκB)等转录因子活性的改变。结果HCV核心蛋白可明显抑制人源永生化肝细胞QSG7701的增殖和凋亡;同时下调MAPK通路激酶磷酸化水平和AP1、NFκB等转录因子的活性。结论HCV核心蛋白对MAPK通路和AP1、NFκB等转录因子的活性的负调控可能是其抑制增殖和凋亡的主要机制,并在病毒持续感染和病变慢性化以及肝癌(HCC)发生过程中起重要作用。; 李波冯德云程瑞雪何琼琼胡忠良郑晖文继舫; 关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白 HCV核心蛋白 WESTERN印迹永生化肝细胞丝裂原蛋白激酶病毒持续感染

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国家自然科学基金(30270601)

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