江西省教育厅科学技术研究项目(GJJ12540)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 相关作者：谢燕飞左爱仁曹荣月陈颖瑛汤啸天更多>>
- 相关机构：江西中医药大学中国药科大学更多>>
- 发文基金：江西省教育厅科学技术研究项目国家基础科学人才培养基金更多>>
- 相关领域：生物学更多>>
- 热休克蛋白HSP65抑制肿瘤新生血管形成的药效学实验研究被引量：1
- 2012年
- 观察卡介苗来源的热休克蛋白HSP65对肿瘤新生血管形成的影响并初步探讨可能的作用机制。通过基因工程手段获得纯化的重组HSP65蛋白,与弗氏佐剂联合给药。构建皮内接种黑色素瘤B16-F10细胞的小鼠模型。通过在肿瘤接种前长期的多次给药,发现Hsp65能够在小鼠体内诱导高滴度的特异性抗体,并显著抑制肿瘤周围新生血管的形成,抑制率达到41.01%。经免疫组化技术对肿瘤表面VEGF的表达水平进行分析,结果表明HSP65免疫组VEGF表达量明显下降,提示了该疫苗作用的可能机制。
- 谢燕飞陈颖瑛左爱仁曹荣月
- 关键词：新生血管
- 重组卡介苗HSP65抑制小鼠移植黑色素瘤的初步药效学研究被引量：1
- 2012年
- 观察卡介苗来源的热休克蛋白HSP65对小鼠移植黑色素瘤的抑制作用并初步探讨可能的作用机制。通过基因工程手段获得纯化的重组HSP65蛋白,与弗氏佐剂联合给药C57BL/6J小鼠。分别设计了两组免疫方案,一组于肿瘤细胞接种前免疫3次,另一组于肿瘤细胞接种前免疫7次。结果在免疫3次的情况下,虽然也能激发较高的特异性抗HSP65抗体,但抑瘤效果不明显(抑瘤率14.2%);增加免疫次数到7次后,抑瘤率高达73.2%,效果显著。经肿瘤组织病理切片发现,增加免疫次数导致肿瘤组织中灶性坏死增加,淋巴细胞浸润增加,且肿瘤细胞病理性核分裂相减少,提示了该疫苗作用的可能机制。
- 谢燕飞陈檬彭淑红汤啸天舒青龙左爱仁曹荣月
- 关键词：HSP65黑色素瘤
