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达立通颗粒联合黛力新治疗功能性腹痛综合征的临床观察被引量：3: 2013年; 目的探讨达立通颗粒联合黛力新治疗功能性腹痛的临床疗效。方法采用随机方法将116例患者分为达立通颗粒对照组和达立通颗粒联合黛力新治疗组各58例,两组均治疗4周后观察临床疗效。结果治疗组显效率为69.0%,总有效率为79.3%;对照组显效率为39.7%,总有效率为50.0%。两组比较,差异有统计学意义(p<0.05)。结论达立通颗粒联合黛力新治疗功能性腹痛综合征疗效优于单用达立通颗粒治疗。; 梅毅姚君王建尧王立生; 关键词：功能性腹痛综合征达立通颗粒黛力新

重组人白介素10对低氧条件下人单核细胞凋亡变化规律的影响被引量：6: 2011年; 目的研究低氧条件下,重组人白介素10(rhIL-10)对人单核细胞白细胞(THP-1)凋亡和caspase-3活性变化规律的影响。方法悬浮培养THP-1细胞株,分为正常对照组(常规培养);低氧(5%O2,5%CO2,90%N2)培养THP-1,rhIL-10以10、50、100 ng/mL的浓度干预,分为低氧对照组,rhIL-10低、中、高剂量干预组;培养12、24、48、72 h,离心收集细胞,化学比色法检测细胞核内caspase-3活性,48 h核荧光染色荧光显微镜观察,分析荧光强度,行统计学分析。结果凋亡蛋白caspse-3相对活性,12 h各组差异无统计学意义(P>0.05);24 h低氧对照组及低、中剂量rhIL-10干预组与正常对照组比较升高(P<0.05),高剂量rhIL-10干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),rhIL-10干预各组与低氧对照组比较降低(P<0.05);48 h低氧对照组和rhIL-10干预低、中、高剂量组与正常对照组比较升高(P<0.05),低、中、高剂量rhIL-10干预组与低氧对照组比较明显降低(P<0.05);72 h低氧对照组、低剂量rhIL-10干预组与正常组比较升高(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05);缺氧凋亡峰值见于48 h。取48 h行各组凋亡细胞核Hoechst荧光染色,灰度值分析低氧对照组和低、中、高剂量rhIL-10干预组与正常对照组比较升高(P<0.05);低、中、高剂量rhIL-10干预组与低氧对照组比较降低(P<0.05)。结论缺氧可促进单核细胞凋亡,rhIL-10可一定程度地抑制人单核细胞凋亡,这些变化可能与各器官急性缺氧性疾病有密切相关性。; 姚君王立生王建尧李迎雪朱惠明师瑞月张茹莫镜张利国; 关键词：低氧凋亡人单核细胞 CASPASE-3

不同给药时间对姜黄素治疗小鼠溃疡性结肠炎疗效的影响被引量：1: 2015年; 目的:观察等剂量的姜黄素在不同给药时间内对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用。方法:将56只雄性BALB/c小鼠随机分为7组(n=8),组1为正常组,组2、组3和组4分别于造模第1天、第5天和第8天开始每日予姜黄素混悬液〔100 mg/(kg?d)〕0.2 m L灌胃,组5、组6和组7分别于造模第1天、第5天和第8天每日予等量0.5%羟甲基纤维素钠(CMC)灌胃,每日记录各组疾病活动指数(DAI)。干预结束后处死小鼠,测量结肠长度,记录远端肠黏膜组织学组织学评分。结果:组2、组3和组4与其疾病对照组相比,DAI和组织学评分降低,结肠长度增长,差异有统计学意义(P<0.05);组3、组4分别与组2的差异有统计学意义(P<0.05),但两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:给药时间对姜黄素治疗UC小鼠的效果有明显影响,本实验中姜黄素的干预方式简单易行,疗效确切,为进一步探讨其治疗溃疡性结肠炎的机制提供了有利条件。; 姚帼君王立生; 关键词：姜黄素葡聚糖硫酸钠溃疡性结肠炎

抗小鼠TLR2胞外段单表位抗体TSP-2对小鼠溃疡性结肠炎外周血和肠系膜淋巴结CD_4^+CD_(25)^+Foxp3^+调节T细胞表达的影响被引量：1: 2012年; 目的观察抗小鼠Toll样受体2(Toll-like receptor 2)胞外段(mTLR2ECD)单表位抗体TSP-2对溃疡性结肠炎小鼠外周血和肠系膜淋巴结CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞表达的影响。方法采用硫酸葡聚糖钠(C6H7Na3O14S3,DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型(UC模型),将实验小鼠随机分成四组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、TSP-2治疗组和兔IgG治疗组。除NC组外,其他实验组均给予5%DSS造模7d后停用造模药,药物治疗组给予后续干预治疗7d。记录分析疾病活动指数(DAI),14d后处死小鼠,取结肠组织行HE染色;流式细胞仪检测外周血和肠系膜淋巴细胞中表达CD4+CD25+Foxp3+的Treg细胞的百分比率,并进行统计学分析。结果 TSP-2治疗组小鼠第9~14天DAI明显低于MD组(P<0.05);MD组外周血和肠系膜淋巴细胞CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞的百分率明显低于NC组(P<0.05);TSP-2治疗组外周血和肠系膜淋巴细胞CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞的百分率明显高于MD组(P<0.05);兔IgG治疗组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TSP-2可以提高CD4+CD25+Foxp3+Treg数量,调节机体和肠道免疫功能,对UC发挥治疗作用。; 张茹王立生王建尧姚君魏铖师瑞月; 关键词：胞外段

双歧杆菌对溃疡性结肠炎小鼠外周血和肠系膜淋巴结CD4^+ CD25^+ Foxp3^+调节T细胞表达的影响被引量：9: 2011年; 目的探讨双歧杆菌治疗溃疡性结肠炎与CD4+ CD25+ Foxp3+调节T细胞的相关可能机制。方法采用DSS制作UC小鼠结肠炎模型,随机分成3组:正常对照(NC)组,模型(MD)组,双歧杆菌治疗(BbT)组。造模7 d后,给予双歧杆菌后续治疗7 d。评估小鼠疾病活动指数(DAI),结肠行HE染色及病理学评分(HDS);流式细胞仪检测外周血和肠系膜淋巴细胞中表达CD4+ CD25+ Foxp3+的Treg细胞的百分比率。结果 BbT组的DAI明显低于模型组(P<0.05);MD组HDS明显高于正常组(P<0.05);BbT组的HDS明显低于模型组(P<0.05);模型组外周血和肠系膜淋巴细胞CD4+ CD25+ Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞的百分率明显低于正常组(P<0.05);BbT组结肠外周血和肠系膜淋巴细胞CD4+ CD25+ Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞的百分率明显高于模型组(P<0.05)。结论双歧杆菌可以提高CD4+ CD25+ Foxp3+Treg数量,调节机体和肠道免疫功能,对UC发挥了一定的治疗作用。; 姚君王立生师瑞月王建尧李迎雪张茹莫镜; 关键词：溃疡性结肠炎双歧杆菌 CD25+

TSP-2对小鼠溃疡性结肠炎NF-κB DNA结合活性和表达的影响被引量：5: 2013年; 目的研究抗小鼠Toll样受体2（Toll-like receptor 2）胞外段（mTLR2ECD）单表位抗体TSP-2对溃疡性结肠炎小鼠肠粘膜核因子NF-κB DNA结合活性和表达的影响。方法将实验小鼠随机分为4组：正常对照组、模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组,其中模型组、TSP-2治疗组和兔IgG组均给予5%葡聚糖硫酸钠7 d以制备溃疡性结肠炎小鼠模型,停用造模药后TSP-2治疗组和兔IgG组给予后续干预治疗7 d。计算溃疡性结肠炎疾病活动指数（DAI）,14 d后处死小鼠,取结肠行HE染色;利用ELISA法测小鼠肠粘膜NF-κB P65 DNA结合活性;用Western blot法测定NF-κB p65蛋白水平,并进行统计学分析。结果模型组NF-κBp65 DNA结合活性明显高于对照组（P〈0.05）;模型组NF-κB P65蛋白表达明显高于NC组（P〈0.05）;TSP-2治疗组小鼠第10~14天DAI明显低于模型组（P〈0.05）;TSP-2治疗组NF-κB p65 DNA结合活性明显低于MD组（P〈0.05）;TSP-2治疗组NF-κBp65蛋白表达水平显著低于模型组（P〈0.05）;兔IgG组与模型组比较,实验结果无统计学意义（P〉0.05）。结论 TSP-2可以明显抑制NF-κB表达和活性,通过调节肠道过度的免疫反应和抗炎作用,在溃疡性结肠炎治疗中发挥作用。; 赖明广王立生姚君魏铖; 关键词：溃疡性结肠炎 TSP-2 NF-ΚB

抗小鼠TLR2胞外段单表位抗体TSP-2对小鼠溃疡性结肠炎肠黏膜细胞因子表达的影响被引量：1: 2012年; 目的观察抗小鼠Toll样受体2(Toll-like receptor 2)胞外段单表位抗体TSP-2对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子表达的影响。方法采用硫酸葡聚糖钠(C6H7Na3O14S3,DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型,将实验小鼠随机分成4组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、TSP-2治疗组和正常兔IgG治疗组;除NC组外,其他组均给予5%DSS造模7 d后停用造模药,TSP-2治疗组和正常兔IgG治疗组给予相应药物后续干预治疗7 d。记录分析疾病活动指数(DAI),14 d后处死小鼠,取结肠行HE染色;实时荧光定量RT-PCR法检测白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6和IL-1βmRNA的表达,ELISA法测小鼠肠黏膜IL-10、IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白水平,并进行统计学分析。结果 TSP-2治疗组小鼠第10～14天DAI明显低于MD组(P<0.05);TSP-2治疗组肠黏膜IL-10 mRNA和蛋白的表达量均明显高于MD组(P<0.05);同时TSP-2治疗组肠黏膜TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和蛋白的表达量均明显低于MD组(P<0.05);正常兔IgG治疗组与MD组比较,细胞因子检测数据差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 TSP-2可以提高抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,通过抗炎和降低肠道过度的免疫反应,对溃疡性结肠炎发挥治疗作用。; 魏铖王立生王建尧张茹师瑞月姚君; 关键词：溃疡性结肠炎 TSP-2

HSP90抑制剂17-DMAG调控胰腺癌细胞PANC-1增殖及凋亡的初步研究: 2013年; 目的探讨热休克蛋白90(HSP90)功能特异性抑制剂17-DMAG对胰腺癌细胞PANC-1增殖与凋亡的影响。方法体外培养腺癌细胞PANC-1,17-DMAG处理PANC-1细胞后,CCK8法测定细胞生长曲线,观察细胞增殖的抑制情况,流式细胞仪测定细胞凋亡率的变化,Jc-l染色检测线粒体膜电位变化,RT-PCR法测定17-DMAG处理PANC-1细胞前后Bcl-2、Bax表达变化。结果 17-DMAG处理组24 h时D(490)值较对照组差异无统计学意义(P>0.05),48、72 h后较对照组D(490)值分别减少(18.3±2.4)%、(21.5±3.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。17-DMAG处理组48 h时较对照组能显著地抑制PANC-1细胞增殖(P<0.05),细胞凋亡率[(22.4±2.4)%]较对照组[(4.2±1.7)%]显著增加(P<0.05);线粒体电位显著降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,17-DMAG处理组抑制Bcl-2的表达,促进Bax的表达。结论 17-DMAG可抑制胰腺癌细胞PANC-1增殖并诱导其凋亡,该效应可能是通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2家族成员的表达实现。; 赖明广姚君王立生; 关键词：增殖凋亡 PANC-1

Cdc20基因突变对APC^(min/+)小鼠胚胎成纤维细胞生长的影响: 2014年; 目的观察Cdc20AAA/+APCmin/+基因型小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)的生物学性状,探讨Cdc20基因突变对MEFs生长的影响及机制。方法制作Cdc20AAA/+APCmin/+基因型、Cdc20AAA/+基因型、APCmin/+基因型和野生型(WT)小鼠胚胎成纤维细胞,绘制生长曲线、进行平板克隆形成实验,比较各种基因型MEFs生长特性的改变。各种基因型MEFs核型分析染色体个数,并检测有丝分裂姐妹染色单体分离情况及是否存在染色体不稳定。结果 Cdc20AAA/+APCmin/+基因型MEFs生长速度快于APCmin/+基因型(P<0.01)。Cdc20AAA/+APCmin/+基因型MEFs克隆形成能力明显增强。Cdc20AAA/+APCmin/+MEFs中可见姐妹染色单体的提前分离,且染色体数目异常要多于APCmin/+MEFs,大多数为38对。结论 Cdc20AAA/+基因突变促进APCmin/+小鼠胚胎成纤维细胞生长及增殖,使其呈现肿瘤细胞的生长特性,其机制可能与染色体不稳定有关。; 冯聚玲赵磊谢娟莫明树桂庆军游咏钟慧王立生; 关键词：胚胎成纤维细胞核型分析染色体小鼠

长双歧杆菌分泌型表达载体的构建及Tum-5基因的表达被引量：2: 2014年; 目的构建能在双歧杆菌内稳定存在并高效分泌表达外源基因的长双歧杆菌质粒表达载体。方法以质粒p BAD/glll为基础,以双歧杆菌内源性阿拉伯糖苷酶的分泌性信号肽取代质粒原有的分泌性信号肽,并将双歧杆菌天然质粒的聚合酶基因克隆入载体中,构建表达载体p BBADs。将人Tum-5基因克隆入载体中,构建质粒p BBADs-Tum-5,电转化长双歧杆菌NCC2705,L-阿拉伯糖诱导表达后,Western Blot鉴定基因表达。结果成功地构建了长双歧杆菌分泌型质粒表达载体,Tum-5基因在双歧杆菌内可以表达。结论构建的表达载体为双歧杆菌用于肿瘤靶向基因治疗奠定了基础。; 荀安营李娜邹兵王成文李迎雪姚君王立生; 关键词：双歧杆菌

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广东省自然科学基金(10151802001000002)

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