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p38MAPK信号转导通路在氧化应激诱导兔髓核细胞衰老过程中的作用研究被引量：3: 2013年; [目的]研究p38MAPK信号转导通路在氧化应激诱导兔髓核细胞衰老过程中的作用。[方法]2～3月龄新西兰雌性大白兔10只,无菌条件下酶消化法分离其髓核细胞。原代培养兔髓核细胞传第一代,将生长良好的髓核细胞制成细胞悬液,随机分为空白组、模型组和阻断组。空白组为正常髓核细胞;模型组以浓度为0.36mmo.lL-1过氧化氢作用1h,造成髓核细胞的氧化应激模型;阻断组以p38MAPK抑制剂预处理髓核细胞30min后,再按照模型组造成氧化应激模型。各组经上述处理后继续培养48h,进行髓核细胞形态学观察,同时检测髓核细胞增殖率、β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性及细胞周期,最后进行组间比较分析。[结果]各组髓核细胞形态未出现显著变化,但模型组和阻断组的细胞分布密度较稀疏、并有典型衰老改变,主要表现为:细胞增殖减慢、衰老相关β-半乳糖苷酶蓝染率增加、细胞周期阻滞于G1期等(与空白组相比P<0.05)。其中模型组衰老程度最为严重,阻断组则抑制了部分衰老改变(与模型组相比P<0.05)。[结论]p38MAPK信号转导通路是介导氧化应激诱导兔髓核细胞衰老和凋亡过程的关键通路之一。; 吴承亮谢健廖菲; 关键词：髓核细胞氧化应激信号转导 P38MAPK 细胞衰老

兔髓核与纤维环细胞生物学特性差异的研究被引量：6: 2013年; 目的:同时建立兔髓核细胞与纤维环细胞体外培养模型,比较两者生物学特性差异。方法:新西兰大白兔5只(2～3kg,雌雄不限),无菌条件下分离髓核及纤维环,酶消化法联合组织块法含15%FBS的DMEM/F12(1∶1)培养液培养,当细胞90%融合后进行传代培养。通过倒置相差显微镜观测细胞形态,台盼蓝染色测定细胞活力,甲苯胺蓝和HE染色进行组织学观察,MTT法测定细胞增殖,分析比较髓核细胞与纤维环细胞形态、活力、增殖的差异。结果:原代及第1代髓核细胞和纤维环细胞形态上无明显差异,第2代髓核细胞开始有空泡出现。髓核细胞较纤维环细胞贴壁时间晚、细胞活力低;原代髓核细胞从第9天开始增殖速度较纤维环细胞慢(P<0.05)。结论:纤维环细胞的细胞活性明显高于髓核细胞。椎间盘退变性疾病可能是由髓核发生衰退引起,从而局部生物力学改变,导致纤维环破裂等组织结构的改变及功能的丢失。; 谢健童培建肖鲁伟金红婷吴承亮单乐天毛强潘佳菲; 关键词：椎间盘细胞培养

骨痹病证结合研究的若干进展被引量：13: 2012年; “骨痹”属于五体痹之一，是指由六淫之邪侵扰人体筋骨关节，闭阻经脉气血，出现肢体沉重、关节剧痛，甚至发生肢体拘挛屈曲，或强直畸形。关于骨痹的最早记载见于《内经》。; 叶福生吴承亮; 关键词：病证结合骨痹关节剧痛强直畸形骨关节

骨痹病证结合研究进展: "骨痹"属于五体痹之一,是指由六淫之邪侵扰人体筋骨关节,闭阻经脉气血,出现肢体沉重、关节剧痛,甚至发生肢体拘挛屈曲,或强直畸形。关于骨痹的最早记载见于《内经》。《素问·长刺节论》曰:"病在骨,骨重不可举,骨髓酸痛,寒气至...; 叶福生吴承亮; 文献传递

氧化应激诱导椎间盘细胞衰老研究进展被引量：3: 2014年; 椎间盘细胞衰老是随着年龄的增加以及外界多种因素的刺激,椎间盘内的活性氧不断蓄积,椎间盘细胞的氧化应激状态从而被激活引起的。虽然目前仍然不能够明确氧化应激引起椎间盘细胞衰老的具体机制,但对近年来国内外有关细胞衰老机制的相关文献研究,为本研究提供帮助。本研究推测氧化应激也是通过DDR通路、核因子κB通路、p38 MAPKs通路和microRNA通路四种方式来诱导椎间盘细胞衰老,分别作用于p16INK4a途径或p19ARF/p53/p21途径,对下游靶基因进行调控,从而抑制细胞增值导致细胞老化。但其主要作用方式尚不明确,主要作用途径及作用靶点仍有待验证,这是寻找特异性强、安全、高效的药物来防治椎间盘退变性疾病的前提条件。; 谢健吴承亮; 关键词：氧化应激椎间盘细胞椎间盘退变性疾病细胞衰老

H_2O_2氧化应激诱导兔椎间盘髓核细胞衰老的研究被引量：7: 2013年; 目的:研究H2O2不同浓度对兔椎间盘髓核细胞形态、活力、增值、周期等的影响。方法:新西兰大白兔(2～3kg,雌)10只,无菌条件下酶消化法分离髓核细胞。含15%FBS的DMEM/F12(1:1)培养液培养,细胞90%融合后传第1代。按照H2O2不同浓度(0μmol/L、130μmol/L、216μmol/L、360μmol/L、600μmol/L、1000μmol/L)分组,0μmol/LH2O2为空白对照组。在细胞对数生长期,不同浓度H2O2处理1h后原培养液继续培养48h,通过检测,分析比较各组髓核细胞与空白对照组间形态、活力、增值、周期的差异性。结果:与空白对照组比较,当H2O2浓度为130μmol/L、216μmol/L时,髓核细胞生物学特性未见显著性改变(P>0.05);当H2O2浓度为360μmol/L、600μmol/L、1000μmol/L时,髓核细胞出现衰老改变:细胞质减少并出现空泡、增值减慢、衰老相关-β-半乳糖苷酶蓝染率增加、细胞周期阻滞于G1期而进入S期减少(P<0.05)。随着H2O2浓度的增高,衰老程度不断升高。结论:一定浓度的H2O2能够导致髓核细胞提前衰老,引起髓核细胞生物学特性的改变。; 谢健童培建单乐天吴承亮; 关键词：椎间盘细胞衰老过氧化氢

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浙江省医药卫生科学研究基金(2010KYA142)