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骨髓间充质干细胞移植对慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42表达及认知功能的影响被引量：3: 2013年; 目的观察骨髓间充质干细胞移植后慢性脑缺血大鼠海马区表达Cdc42表达的变化,探讨其对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响。方法 SD大鼠72只,随机分为假手术组、永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)模型组、实验组(2VO模型+干细胞移植),每组分8、10、12 w 3个时间点,每个时间点8只,用Morris水迷宫筛选出造模成功的大鼠并检测大鼠的空间记忆能力,用Western印迹和免疫组化检测大鼠海马区Cdc42的表达。结果实验组和模型组大鼠海马区Cdc42的表达随时间延长逐渐降低(P<0.05),其逃避潜伏期逐渐延长(P<0.05);较之2VO模型组,同一时间点实验组Cdc42表达明显增高(P<0.05),逃避潜伏期显著缩短(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞移植可显著改善大鼠认知功能,这可能与其能促进慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42的表达有关。; 于晓云张博爱李俊敏刘宇李晓晓崔璨崔红卫; 关键词：慢性脑缺血 CDC42 骨髓间充质干细胞海马

骨髓间充质干细胞移植对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马CA_1区EphB2的影响被引量：6: 2013年; 目的观察骨髓间充质干细胞移植(mesenchymal stem cells,MSCs)对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区EphB2的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组(2VO模型+MSCs干预),选8、10、12w 3个时间点,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,通过Morris水迷宫检测各组大鼠的认知功能,同时用免疫组织化学的方法和Western blot检测大鼠海马CA1区EphB2的表达。结果模型组和实验组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期明显延长,在同一时间点实验组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05),实验组海马CA1区EphB2的表达较模型组增多(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞移植能明显改善大鼠慢性脑缺血所致的认知功能障碍,其机制可能是通过升高EphB2的表达而改善学习记忆能力。; 李晓晓张博爱李俊敏刘宇于晓云崔璨; 关键词：骨髓间充质干细胞慢性脑缺血 EPHB2 海马

慢性脑缺血大鼠海马Notch1表达的动态变化被引量：5: 2011年; 目的观察慢性脑缺血大鼠海马Notch信号通路的表达变化,初步探讨该通路在慢性脑缺血后对认知功能的调控作用。方法 SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、缺血8周组、缺血10周组、缺血12周组,每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎方法(2-VO)制备慢性脑缺血大鼠模型,Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆功能,应用免疫组织化学染色及Western blot法测定大鼠手术后各时间点海马Notch1的表达水平。结果假手术组的潜伏期为(32.50±9.70)s,缺血8周组、缺血10周组、缺血12周组的潜伏期分别为(51.00±11.16)s、(63.50±14.11)s、(77.90±8.41)s,缺血后各组大鼠的学习记忆能力较假手术组显著下降(P<0.01);缺血8周组Notch1表达的阳性细胞数(46.60±14.50)较假手术组(64.10±14.66)明显降低,缺血后10周阳性细胞数(24.70±9.38)进一步降低,缺血后12周阳性细胞数(53.20±14.22)又有升高趋势,达缺血8周组水平(P>0.05)。Western blot检测结果与免疫组化检测结果一致。结论在大鼠慢性脑缺血模型中,Notch信号通路呈现动态表达变化,提示该通路可能参与了缺血后认知功能障碍的调节。; 姬亚杰张博爱刘荣丽李星贾贺张小敏刘宇; 关键词：慢性脑缺血 NOTCH1

组织蛋白酶D酶原和转铁蛋白受体在人脑胶质瘤中的表达被引量：5: 2011年; 目的确定人脑胶质瘤中组织蛋白酶D酶原(procathepsin D,pCD)和转铁蛋白受体(transferrin receptor,TfR)的表达特征并探讨其与胶质瘤恶性发展及预后中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测石蜡包埋的52例脑胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ级23例,Ⅲ-Ⅳ级29例)和12例非瘤脑组织标本中pCD和TfR的表达。RT-PCR检测15例胶质瘤和12例非瘤组织组织中pCD和TfR mR-NA表达。结果Ⅲ-Ⅳ胶质瘤pCD和TfR表达水平明显高于Ⅰ-Ⅱ胶质瘤和非瘤脑组织(2=13.965,2=6.589,P<0.05);Ⅰ-Ⅱ胶质瘤pCD表达水平亦高于非瘤脑组织(2=2.873,P<0.05),胶质瘤组织中pCD和TfR mRNA的表达高于非瘤组织(t=8.871,t=4.568,P<0.05)。结论 pCD和TfR可能是临床评价胶质瘤恶性程度和侵袭性的潜在生物标志物,并提示pCD和TfR亦可能是胶质瘤生物治疗的潜在分子治疗靶点。; 周金桥孙剑瑞宋来君刘宇; 关键词：转铁蛋白受体脑胶质瘤

以疼痛为主要表现的化妆品引起汞中毒15例分析被引量：6: 2014年; 目的报道以疼痛为主要表现的化妆品应用所致汞中毒病例。分析使用美白、祛斑化妆品引起疼痛的汞中毒的特点。方法选取自2009年1月至2013年12月郑州大学第一附属医院神经内科收治的汞中毒患者15例为研究对象，分析其发病过程、临床表现特点、辅助检查结果。结果15例患者半年内均有美白、祛斑化妆品应用史，化妆品引起的汞中毒有接触时间长、起病慢、症状类似神经症、易误诊等特点。所有患者均以疼痛为主要临床表现，按WHO主诉疼痛分级法（VRS）分级大多为中度至重度疼痛。驱汞治疗3～5疗程后，患者尿汞含量逐渐降低，全身疼痛逐渐减轻至消失。结论汞中毒可导致神经损害出现疼痛，疼痛患者如病因不明时可询问有元应用美白、祛斑化妆品史．可查尿汞明确有无汞中毒。; 孙桂芳袁志浩张博爱刘宇李燕飞付振强贾延劼王景涛; 关键词：汞中毒疼痛

树突形态在慢性脑缺血大鼠内侧前额叶的变化被引量：3: 2011年; 目的探讨慢性脑缺血大鼠模型内侧前额叶锥体细胞树突长度及树突棘密度的改变。方法将大鼠随机分为手术组及假手术组,手术组将双侧颈总动脉结扎。用高尔基染色法观察大鼠前额皮质区锥体细胞树突长度及树突棘密度。结果模型组大鼠内侧前额叶区树突棘密度较对照组低,树突长度无明显差异。结论慢性脑缺血大鼠内侧前额叶区树突棘密度减低可能是导致认知障碍的原因之一。; 张小敏张博爱贾贺刘宇刘荣丽姬亚杰李星; 关键词：慢性脑缺血树突棘

慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42表达及其与认知功能障碍的相关性被引量：3: 2012年; 目的研究慢性脑缺血大鼠海马组织中细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)表达的变化,探讨其在慢性脑缺血所致认知功能障碍中可能发挥的作用。方法大鼠40只,随机分为假手术组、持久性双侧颈总动脉结扎(2VO)8、10、12 w组,每组各10只。应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学及Western印迹两种方法检测各组大鼠海马区Cdc42的表达。结果 Morris水迷宫显示手术组大鼠较假手术组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);免疫组化及Western印迹均显示手术组大鼠海马区Cdc42表达明显低于假手术组(P<0.05)。结论 Cdc42表达量的降低可能参与了慢性脑缺血所致认知功能障碍的形成。; 李星张博爱姬亚杰刘荣丽贾贺张小敏刘宇; 关键词：CDC42 慢性脑缺血海马

超声联合微气泡开放大鼠血脑屏障的实验研究被引量：3: 2012年; 目的探讨超声联合微气泡开放大鼠血脑屏障的安全性及有效性。方法经大鼠尾静脉注射微气泡声诺维，同时采用GEVivid7超声辐射大鼠头颅，辐射深度经磁共振（MRI）扫描辅助定位于基底节区；以MRI增强扫描和荧光显微镜观察伊文思蓝的方法来检测血脑屏障开放程度，苏木素伊红（HE）染色观察细胞形态检测实验的安全性。结果超声联合微气泡辐射大鼠头颅后，在MRI增强扫描T1wI上观察到辐射区域信号增强，荧光显微镜下观察到辐射区域伊文思蓝的红色荧光；HE染色细胞形态正常，结构完整。结论超声联合微气泡可靶向、无创地开放大鼠血脑屏障，为中枢神经系统疾病的药物和干细胞治疗提供了新途径。; 宋毅秦石成张勇张瑞芳刘字闫晨宇陈成群周强; 关键词：超声检查微气泡血脑屏障

ephrinA3在脂多糖诱导的星形胶质细胞中的表达变化: 2011年; 目的探讨ephrinA3在脂多糖诱导的大鼠大脑皮质星形胶质细胞中的表达变化。方法提取新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞并纯化培养,随机分为对照组和实验组,脂多糖10mg/L干预后,实验组又分为30min组、6h组、24h组、48h组和72h组,采用倒置相差显微镜观察星形胶质细胞形态学变化,MTT法检测细胞活力,AO/EB荧光染色检测细胞凋亡和坏死情况,CY3免疫荧光及Western blot方法测定不同时间点ephrinA3的表达变化。结果在脂多糖作用的不同时间中,与对照组相比,作用24h、48h、72h的细胞存活率显著升高,凋亡率显著下降,ephrinA3表达显著升高。结论 ephrinA3在脂多糖诱导的大鼠大脑皮质星形胶质细胞中的表达增高,持续至少72h,其在中枢神经系统损伤后星形胶质细胞增殖方面起重要调控作用。; 王继先张博爱刘宇何昕李林张勤; 关键词：脂多糖星形胶质细胞

慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化被引量：8: 2012年; 目的:研究慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化。方法:对大鼠进行双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制备慢性脑缺血模型,分别于2周、4周、8周通过Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价,筛选造模成功大鼠,进行Golgi染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化。结果:与对照组相比,4周、8周模型组树突的分支及长度显著减少(P<0.01),各周模型组树突棘的密度均有显著减少(P<0.01);模型组内随着缺血时间延长,树突的分支及长度、树突棘密度均显著减少(P<0.05)。结论:慢性脑缺血可导致海马CA1区锥体细胞树突及树突棘损伤性变化,从而构成进展性认知功能障碍的病理生理学基础。; 贾贺张博爱刘宇张小敏姬亚杰李星刘荣丽; 关键词：脑缺血海马锥体细胞树突树突棘

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