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国家自然科学基金(31040045)

作品数:7 被引量:20H指数:3
相关作者:田振军陈婷张可马兰军谷红娣更多>>
相关机构:陕西师范大学西藏民族大学西安建筑科技大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金云南省教育厅科学研究基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:文化科学生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇文化科学
  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌
  • 2篇心室
  • 2篇有氧运动
  • 2篇左心
  • 2篇左心室
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇多糖
  • 1篇心梗
  • 1篇心梗大鼠
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇心肌细胞死亡
  • 1篇心肌细胞再生
  • 1篇氧化氮
  • 1篇氧化应激
  • 1篇游泳

机构

  • 6篇陕西师范大学
  • 1篇西安建筑科技...
  • 1篇西藏民族大学

作者

  • 6篇田振军
  • 1篇蔡梦昕
  • 1篇张可
  • 1篇邢维新
  • 1篇李悠悠
  • 1篇马兰军
  • 1篇陈婷
  • 1篇谷红娣

传媒

  • 1篇体育科学
  • 1篇华中师范大学...
  • 1篇中国运动医学...
  • 1篇四川体育科学
  • 1篇西安体育学院...
  • 1篇陕西师范大学...
  • 1篇体育学刊

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
7 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
缺氧诱导脑红蛋白表达及运动生物学应用展望
2012年
脑红蛋白(Ngb)是新近发现的神经系统特异的携氧球蛋白,主要在脊椎动物脑组织中高表达,与脑内氧供应密切相关。研究表明,缺氧能够诱导Ngb的表达,而高表达的Ngb能够保护神经元免受缺氧损伤,从而在神经系统缺氧、缺血损伤中具有重要的神经保护功能。从Ngb的生物学特征研究出发,对Ngb在医学中的研究现状做一综述,并对Ngb在体育科学中的应用前景进行展望。
邢维新田振军
关键词:运动生物化学脑红蛋白缺氧
黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡及BcL-2、Bax蛋白表达的影响被引量:4
2012年
为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P〈0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P〈O.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.
马兰军田振军
关键词:黄芪多糖力竭运动心肌细胞凋亡BCL-2蛋白BAX蛋白
纳西族打跳及其在全民健身中的应用与对策研究被引量:3
2014年
纳西族打跳是丽江地区特有的一个少数民族传统体育项目。近年来,随着全民健身的积极推进,纳西族打跳因其群体性、娱乐性、民族性和简单易学等特征已成为了丽江地区各种人群的日常健身项目,并吸引了越来越多的各族人群参与其中,在全民健身过程中初显成效。利用文献法对纳西族打跳的起源与发展、动作特征及功能等方面内容进行阐述,分析了打跳在全民健身实施过程中的应用现状和存在的问题,并提出了其在全民健身应用中的对策。
邢维新
关键词:纳西族全民健身民族传统体育
有氧运动对心梗大鼠左心室β3-AR和一氧化氮合酶表达的影响被引量:9
2013年
目的:探讨心脏β3-AR及其下游分子eNOS和nNOS的变化是否在有氧运动保护心肌梗死后心功能中发挥作用。方法:选取雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组(C),心肌梗死组(MI),心梗+中强度持续有氧运动组(ME1),心梗+高强度间歇有氧运动组(ME2),每组12只。C组大鼠常规饲养,MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。ME1和ME2组大鼠在MI手术后一周进行8周跑台运动。ME1组运动以10m/min速度,运动5min后,以3m/min的速度递增至16m/min。ME2组运动以10m/min速度,运动10min后,速度逐渐递增至25m/min,运动7min;然后间歇3min,其速度为15m/min,之后依次交替进行。ME1和ME2组运动总时间均为60 min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定LVSP、LVEDP、±dp/dtmax指标,判定各组大鼠心功能变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片,Masson染色。免疫荧光法观察分析左心室β3-AR表达。Western Blot法检测β3-AR、eNOS及nNOS蛋白含量。结果:与C组相比,MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP显著升高(P<0.01),LVSP和-dP/dt max均显著降低(P<0.05)。MI后可见左心室β3-AR阳性染色,位于心肌细胞膜表面。同时β3-AR蛋白表达有增高趋势。左心室eNOS蛋白表达有下降趋势,nNOS表达显著增加(P<0.01)。与MI组比较,ME1和ME2组CVF和LVEDP均显著降低(P<0.01),ME1组-dP/dt max显著升高(P<0.05),ME2组LVSP显著增加(P<0.05)。ME1和ME2组均可见左心室β3-AR阳性染色,同时ME1组β3-AR蛋白表达显著增加(P<0.05)。ME2组β3-AR表达有增加趋势。ME1和ME2组eNOS和nNOS表达较MI组均显著增加(P<0.05,P<0.01)。而ME1和ME2组各指标均无显著差异。结论:中强度持续有氧运动和高强度间歇有氧运动两种运动方式均可通过增加左心室β3-AR表征,上调其下游因子eNOS及nNOS蛋白表达,抑制心梗后胶原过度增生,保护心梗大鼠心功能。
陈婷呼德尓朝鲁张可田振军
关键词:Β3-AR
有氧运动重塑大鼠左心室交感神经及其β-AR表征研究被引量:1
2011年
目的探讨有氧运动对大鼠心脏交感神经和β-AR受体表达的影响。方法 3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为2组:安静对照组(C)和有氧运动组(E)。跑台训练方式建立大鼠有氧运动模型,多导生理记录仪测试大鼠血流动力学指标,免疫组化SABC和Western Blot法观察测试心脏交感神经和β-AR受体3个亚型的分布和表达情况。结果有氧运动可显著降低大鼠心率(HR)和左室末期舒张压(LVEDP),显著性升高左室内压峰值(LVSP)和左室内压最大上升速率(±dP/dt max);有氧运动可显著增加大鼠左心室交感神经分布,促进交感神经新生,显著增加β1-AR密度;显著降低β3-AR密度。结论有氧运动提升心功能与交感神经适度增生、心肌细胞β1-AR上调和β3-AR下调表达关系密切。
李悠悠谷红娣田振军
关键词:有氧运动交感神经
成体心肌细胞凋亡、增殖与运动促进心肌细胞再生研究进展被引量:1
2011年
传统观点认为,成体心肌细胞是终末分化细胞,不再进行分裂增殖,其细胞数目也不再增加。20世纪90年代研究显示,哺乳动物包括人类心脏在正常生理状态下存在着心肌细胞死亡,在病理状态下心肌损伤后,心肌细胞除了发生坏死外,还通过凋亡使心肌组织发生重构。
田振军蔡梦昕邢维新
关键词:心肌细胞凋亡心肌细胞再生成体增殖心肌细胞死亡分化细胞
Aerobic exercise ameliorates sympathetic nerve sprouting and betaadrenergic receptor signalling in rats with myocardial infarction
<正>Objectives:To testify whether aerobic exercise(AE) provides cardioprotection against MI by ameliorating sym...
Ting ChenYou-you LiMeng-xin CaiXiu-chao ShiZhen-jun Tian
文献传递
外源性VD3缓解运动诱导的慢性疲劳综合症的机制被引量:2
2020年
研究了补充VD3缓解运动诱导的慢性疲劳综合症(CFS)的机制。将80只小鼠随机分5组(n=16),即安静对照组(C组)、CFS造模组(CFS组)、VD3组又分为造模前组(bVD组)、过程中组(mVD组)和造模后VD干预组(aVD组)。造模、干预持续4周,全程行为学观察,4周后进行力竭测试和悬尾实验,再迅速采血并切取股四头肌组织。测定血睾酮、血清皮质酮及股四头肌组织的MDA、T-AOC、GSH-PX和T-SOD,采用Western Blotting测定SIRT1、SIRT3、ERK1/2、p-ERK1/2和MEK1/2。结果表明:与C组比较,CFS组小鼠打斗损伤严重,血睾酮及MEK、SIRT3显著降低(P<0.05),皮质酮、MDA、T-SOD、GSH-PX显著增加(P<0.05);与CFS组比较,VD干预组小鼠打斗损伤较轻,皮质酮、MDA显著降低(P<0.05),血睾酮、T-AOC、T-SOD、GSH-PX及MEK、SIRT1、SIRT3和p-ERK/ERK均显著增加(P<0.05)。外源性补充VD3可提高骨骼肌抗氧化能力,缓解运动诱发的CFS症状,其机制可能是通过激活MEKs/ERKs-SIRT1信号通路,降低MEK表达,增加ERK磷酸化水平,上调SIRT1和SIRT3表达而实现。
吴方南呼德尔朝鲁田振军
关键词:VD3游泳运动慢性疲劳综合症骨骼肌氧化应激
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