河南省医学科技攻关计划项目(200903117)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 相关作者：靳力彭蕤蕤柴高尚更多>>
- 相关机构：河南医学高等专科学校华中科技大学郑州大学更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GLPP对Alzheimer样大鼠空间记忆能力和海马超微结构的影响
- 2013年
- 目的观察GLPP对Alzheimer样大鼠记忆能力和海马超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(250 mg/kg);除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400Lux,24 h),其间GLPP组ig GLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;光照30d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变。结果模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);GLPP组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P<0.05);透射电镜结果显示:正常对照组、GLPP组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组、NS组大鼠海马线粒体肿胀、结构紊乱,膜结构破坏,嵴模糊、消失;神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少。结论 GLPP可增强Alzheimer样大鼠空间记忆能力,减轻持续光照对大鼠海马超微结构的破坏。
- 李宜培王黎
- 关键词：记忆能力海马神经突触
- EPO对Alzheimer样大鼠记忆能力及海马synapsin1蛋白表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对Alzheimer样大鼠记忆能力和海马synapsin 1蛋白表达的影响及作用机制。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、生理盐水(NS)组、模型组、EPO治疗组,每组12只。其中NS组双侧海马注射NS各5μl;模型组和EPO治疗组双侧海马注射凝聚态Aβ各5μl。EPO治疗组从造模当天按5000 IU/kg腹腔注射EPO,隔天一次。术后第10天Y迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变,使用Western blot技术检测各组大鼠synapsin 1蛋白水平。结果 (1)与NS组比较,模型组学习记忆能力显著下降(P<0.05);与模型组比较,EPO治疗组Y迷宫作业尝试次数减少,错误反应次数减少,全天总反应时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)透射电镜结果显示,正常对照组和NS组神经细胞结构完整,线粒体膜、脊完整,神经轴突和神经突触结构完整;EPO治疗组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常;模型组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,脊断裂,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少。(3)与模型组相比,EPO治疗组大鼠海马synapsin 1蛋白表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,减轻Aβ对大鼠海马超微结构的破坏,其机制可能与提高synapsin1蛋白表达有关。
- 李宜培刘芳尚俊杰靳力王黎
- 关键词：AΒ海马Y迷宫神经突触
- 促红细胞生成素对阿尔茨海默病样大鼠海马超微结构和抗氧化能力的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对阿尔茨海默病样大鼠海马超微结构和抗氧化能力的影响。方法雄性Wistar大鼠48只随机分为对照组、生理盐水组、模型组、EPO治疗组各12只。对照组大鼠不做处理,生理盐水组双侧海马注射生理盐水各5μL,模型组和EPO治疗组双侧海马注射凝聚态Aβ1-40各5μL,EPO治疗组自造模手术当天始按5 000u/kg腹腔注射重组人红细胞生成素,隔天1次。术后第10天Y迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力,透射电镜观察海马超微结构,应用分光光度仪测定大鼠海马组织抗氧化能力。结果模型组Y迷宫测试错误次数、尝试次数及全天总反应时间高于对照组、生理盐水组、EPO治疗组(P<0.05);模型组海马组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性、抑制羟自由基能力、丙二醛含量分别为(87.24±5.39)u/mgpron、(23.29±4.17)u/mgpron、(78.95±2.93)u/mgpron、(1.79±0.34)μmol/L,对照组为(169.12±8.79)u/mgpron、(59.97±4.39)u/mgpron、(103.21±3.15)u/mgpron、(1.23±0.12)μmol/L,生理盐水组为(159.23±7.04)u/mgpron、(56.12±3.53)u/mgpron、(98.92±4.19)u/mgpron、(1.39±0.92)μmol/L,EPO治疗组为(158.42±5.03)u/mgpron、(53.27±2.92)u/mgpron、(100.51±4.12)u/mgpron、(1.12±0.57)μmol/L,EPO治疗组与其余3组比较差异有统计学意义(P<0.05);EPO治疗组、对照组和生理盐水组各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05);透射电镜结果显示EPO治疗组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常,模型组大鼠海马线粒体结构破坏,神经突触密度降低,突触小泡数量减少。结论 EPO可减轻阿尔茨海默病样大鼠记忆能力损伤,减轻Aβ对大鼠海马超微结构的破坏,其机制可能是减轻海马氧化应激损伤。
- 李宜培吕丰收靳力王黎
- 关键词：阿尔茨海默病促红细胞生成素海马Y迷宫电镜
- 促红细胞生成素对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及其超微结构的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对阿尔茨海默病(AD)样大鼠记忆能力和超微结构的影响。方法雄性Wistar大鼠应用Y迷宫进行空间定向学习和记忆训练5 d后,将达到学会标准的48只大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水组、模型组、EPO治疗组,每组12只。其中生理盐水组双侧海马注射生理盐水各5μl,模型组和EPO治疗组双侧海马注射凝聚态Aβ各5μl。EPO治疗组从造模手术当天按5 000 IU/kg腹腔注射EPO,隔天1次。术后第10天Y迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变,使用免疫组化技术检测各组大鼠海马组织神经生长因子(NGF)蛋白的表达。结果 1与生理盐水组相比,模型组学习记忆能力均明显下降,Y迷宫作业的错误反应次数增多,尝试次数增多,全天总反应时间显著延长(P<0.05);与模型组相比,EPO治疗组Y迷宫作业的错误反应次数减少,尝试次数减少,全天总反应时间缩短(P<0.05);2透射电镜结果显示:正常对照组和生理盐水组神经细胞结构完整,线粒体膜、脊完整,神经轴突和神经突触结构完整;EPO治疗组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常;模型组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体脊断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少。3与生理盐水组及EPO治疗组相比,模型组NGF表达降低(P<0.05)。结论 EPO注射可以减轻AD样大鼠记忆能力损伤,减轻Aβ对大鼠海马超微结构的破坏。EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,其机制可能与提高NGF蛋白表达有关。
- 李宜培彭蕤蕤柴高尚靳力王黎
- 关键词：促红细胞生成素AΒ神经突触神经生长因子
- 促红细胞生成素对阿尔茨海默病样大鼠记忆能力及凋亡相关蛋白的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对阿尔茨海默病(AD)样大鼠记忆能力和凋亡相关蛋白的影响。方法雄性Wistar大鼠应用Y迷宫进行空间定向学习和记忆训练5 d后,将达到学会标准的48只大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水(NS)组、模型组和EPO治疗组,每组12只。其中NS组大鼠双侧海马注射NS各5μL,模型组和EPO治疗组大鼠双侧海马注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)各5μL造模。EPO治疗组大鼠从造模手术当天按5 000 IU·kg-1腹腔注射EPO,隔日1次。术后第10天Y迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠海马组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与NS组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05);与模型组比较,EPO治疗组大鼠Y迷宫作业尝试次数减少,错误反应次数减少,全天总反应时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜结果显示,正常对照组和NS组大鼠神经细胞结构完整,线粒体膜、嵴完整,神经轴突和神经突触结构完整;EPO治疗组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常;模型组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少。与NS组比较,模型组大鼠海马Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强;与模型组比较,EPO治疗组大鼠海马Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,减轻Aβ对大鼠海马超微结构的破坏。EPO可能通过调节Bcl-2/Bax水平抑制神经元的凋亡,这可能是EPO改善AD大鼠认知功能障碍的机制之一。
- 李宜培牛朝霞靳力王黎
- 关键词：促红细胞生成素Β-淀粉样蛋白Y迷宫凋亡阿尔茨海默病
