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滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪变性HepG2细胞SREBP-1c和FAS表达的影响被引量：3: 2014年; 目的探讨滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪酸孵育Hep G2细胞中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(FAS)表达的影响。方法 Hep G2细胞分为对照组、模型组、15%含药血清组;对照组和模型组用正常大鼠血清DMEM培养,15%含药血清组用15%含药血清DMEM培养,模型组、15%含药血清组同时加0.5 mmol/L混合脂肪酸(油酸∶棕榈酸=2∶1);油红O染色法检测细胞内脂质沉积,RT-PCR检测Hep G2细胞SREBP-1c和FAS mRNA表达,免疫组化检测Hep G2细胞SREBP-1c和FAS蛋白表达。结果 15%含药血清能减少模型细胞脂质沉积,降低模型细胞SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴益气活血解毒中药含药血清能够调节SREBP-1c和FAS表达,改善混合脂肪酸诱导的Hep G2细胞脂肪性变。; 成细华程莉娟绕春梅唐元罗文娟尹婷喻嵘; 关键词：HEPG 脂肪变性固醇调节元件结合蛋白-1C

滋阴益气活血解毒法治疗32例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床观察被引量：24: 2013年; 目的:观察以滋阴益气活血解毒立法的左归降糖清肝方对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的临床疗效。方法:将64例患者随机分为对照组和治疗组,各32例,均给予基础治疗。对照组在基础治疗的同时服用肝旨清胶囊,治疗组在基础治疗的同时给予左归降糖清肝方治疗,两组疗程均为5个月,评定治疗后的临床疗效。结果:两组患者治疗前各项检查指标比较,无统计学差异;治疗后,两组空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、肝功能和脂肪肝等级与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05);除空腹血糖外,治疗组各项检查指标及总体疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:滋阴益气活血解毒立法的左归降糖清肝方对T2DM合并NAFLD患者有良好临床疗效。; 程莉娟成细华喻嵘尹婷印红爱

滋阴益气活血解毒法对糖尿病合并脂肪肝小鼠SREBP-1c表达的影响被引量：8: 2013年; 目的探讨滋阴益气活血解毒方对高脂饮食2型糖尿病转基因MKR小鼠脂肪肝发生中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响。方法 30只MKR小鼠随机分为对照组、高脂模型组和滋阴益气活血解毒方(中药方)组;高脂模型组和中药方组均以高脂饲料喂养8周,对照组以基础饲料喂养;中药方组高脂饲料喂养8周后,以中药含生药量29.64 g/kg灌胃干预治疗4周,其他2组灌胃等量的蒸馏水;光镜下观察小鼠肝组织脂肪变性,RT-PCR检测肝组织SREBP-1c mRNA表达,免疫组化检测肝组织SREBP-1c蛋白表达。结果高脂模型组小鼠较对照组小鼠肝脏SREBP-1c mRNA和蛋白表达增加,差异具有统计学意义(P<0.01);中药方组降低高脂饮食MKR小鼠肝脏SREBP-1c的mRNA和蛋白表达水平,与高脂模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论滋阴益气活血解毒方通过调节肝脏SREBP-1c表达,缓解糖尿病合并脂肪肝小鼠肝脏脂肪性变。; 成细华程莉娟张琴曾幸喻嵘; 关键词：糖尿病合并脂肪肝固醇调节元件结合蛋白-1C

内质网应激相关基因在2型糖尿病合并脂肪肝小鼠肝脏中的表达变化被引量：11: 2015年; 目的探讨内质网应激(ERS)在高脂饮食2型糖尿病转基因MKR小鼠脂肪肝发生中的作用。方法高脂饲料诱发MKR鼠形成脂肪肝,观察肝脏形态变化,检测肝脏甘油三酯和脂肪酸水平,RT-PCR检测小鼠肝脏内质网应激相关基因mRNA表达变化。结果与正常小鼠比较,MKR组小鼠肝脏GRP78、XBP1、FAS、ACC-α、GSK3βmRNA表达水平升高(P<0.05);与MKR小鼠比较,高脂饮食MKR小鼠肝脏甘油三酯(TG)和脂肪酸(FFA)水平显著升高(P<0.01),肝脏GRP78、XBP1、CHOP、SREBP1c、FAS、ACC-α、GSK3β和EDEM1基因mRNA表达水平均增加(P<0.01),而Apo B100 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论 ERS参与调节肝脏脂质及Apo B100的代谢过程,在转基因2型糖尿病MKR鼠脂肪肝形成中发挥重要作用。; 程莉娟成细华喻嵘曾辛; 关键词：内质网应激糖尿病合并脂肪肝脂代谢

左归降糖清肝方对小鼠糖尿病合并脂肪肝脂代谢相关基因mRNA表达的影响被引量：12: 2013年; 目的探讨以滋阴益气、清热利湿、化痰消瘀组方的左归降糖清肝方对高脂饮食2型糖尿病(T2DM)转基因MKR小鼠脂肪肝发生中脂代谢相关基因mRNA表达的影响。方法 30只MKR小鼠随机分为MKR组、MKR高脂组和左归降糖清肝方组,左归降糖清肝方干预治疗高脂饮食诱发脂肪肝的MKR鼠4 w;观察各组小鼠肝脏形态,RT-PCR检测小鼠肝脏脂代谢相关基因mRNA表达变化。结果①MKR高脂组较MKR组小鼠肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACC-α)、脂肪酸合酶(FAS)和内质网甘露糖苷酶样蛋白1(EDEM1)的mRNA表达增加,apoB100 mRNA表达降低;②左归降糖清肝方降低高脂饮食MKR小鼠肝脏ACC-α、FAS和EDEM1的mRNA表达,增加apoB100 mRNA的表达。结论左归降糖清肝方能通过调节肝脏脂代谢相关基因mRNA表达,缓解肝脏脂肪性变。; 程莉娟成细华喻嵘张琴曾辛; 关键词：糖尿病脂肪肝脂代谢

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中国博士后科学基金(20110491258)