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过氧化氢对FRTL细胞线粒体膜电位和超氧化物生成的影响被引量：2: 2010年; 目的:探讨外源性过氧化氢(H2O2)对Fisher大鼠甲状腺细胞系(FRTL)线粒体膜电位(Δψ)和超氧化物生成的影响。方法:用1mmol/LH2O2处理FRTL细胞10min、30min、24h后,利用MitoSOX,通过活细胞影像法、流式细胞术检测线粒体超氧化物生成;利用罗丹明123(rh123),通过荧光分光光度计和荧光显微镜检测Δψ;MTT比色法检测细胞活力;光镜观察细胞形态学变化;吖啶橙(AO)染色检测细胞凋亡。结果:与对照组相比,1mmol/LH2O2处理的FRTL细胞10min、30min、24h,细胞内MitoSOX荧光强度明显增强,rh123荧光强度和MTT吸光度明显下降(P<0.01),光镜下可见细胞脱壁、破碎,AO染色可见核变小、变圆,染色质浓缩、边集,核碎裂改变。结论:1mmol/LH2O2急性处理(10min,30min)和慢性处理(24h)均能明显增加FRTL细胞线粒体超氧化物生成,降低线粒体膜电位,造成细胞坏死和凋亡。; 李敏李兰英陈祖培姚小梅; 关键词：过氧化氢甲状腺线粒体超氧化物类

NAC对MTⅠ/Ⅱ敲除小鼠脑缺血再灌注后脾细胞损伤的保护作用被引量：1: 2013年; 目的观察金属硫蛋白(MT)Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠脑缺血再灌注对脾细胞的影响,以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其脾细胞损伤的保护作用。方法 6～8周龄健康雄性MTⅠ/Ⅱ敲除小鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)各15只。I/R组以左侧大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。假手术组不插线栓,余步骤同I/R组。再灌注24 h后处死小鼠,分离脾细胞,脾细胞悬液给予NAC处理2 h。MTT法检测两组NAC处理前后脾细胞活力、紫外分光光度计检测线粒体通透性转换孔(MPTP)开放情况、Ca2+转运情况,酶标仪测LDH活性。结果 NAC处理后,两组脾细胞活力均较处理前增大、MPTP开放程度降低、Ca2+转运减少、LDH活性增强(P均<0.05)。NAC处理后,I/R组较假手术组脾细胞活力降低、MPTP开放程度增大、Ca2+转运增加、LDH活性降低(P均<0.05)。结论脑缺血再灌注后会导致MTⅠ/Ⅱ敲除小鼠脾细胞功能损伤,NAC可减轻其对脾细胞的损伤。; 韦思宇和静张娜王永明刘凤勇姚小梅; 关键词：金属硫蛋白

碘过量对FRTL细胞早期的影响: 目的:探讨碘过量对Fischer大鼠甲状腺细胞(FRTL)早期的影响。方法:10mol/L碘化钾(KI)处理FRTL细胞2 h、4h、24 h,利用MitoSOX检测线粒体超氧化物生成,免疫细胞化学法检测细胞色素C(Cy...; 李敏李兰英姚小梅; 文献传递

过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞的氧化应激被引量：2: 2013年; 背景:脑缺血再灌注早期,由于脾脏中有大量炎症因子浸润引发氧化应激损伤,导致脑缺血再灌注后脾细胞出现大量凋亡。目的:观察外源性过氧化氢对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞活力的影响及N-乙酰-L-半胱氨酸对过氧化氢诱导的脾细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:制备金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠脾细胞悬液,分别用不同浓度(0.1,0.2,0.5,1,2mmol/L)过氧化氢处理2h后,MTT比色法检测细胞活力。根据MTT结果选择不同浓度过氧化氢(0.5,1mmol/L)诱导脾细胞凋亡,实验分为6组:对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸组、0.5mmol/L过氧化氢组、1mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组,2h后MTT比色法检测细胞活力,酶标仪法检测乳酸脱氢酶活力及紫外分光光度仪检测线粒体通透性转换孔的开放情况。结果与结论:随过氧化氢浓度增加脾细胞活力呈明显下降趋势(P<0.01),且0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢组脾细胞活力下降幅度最大。与对照组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸组脾细胞活力明显提高(P<0.01),且乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01);分别于0.5,1mmol/L过氧化氢组相比,N-乙酰-L-半胱氨酸+0.5mmol/L过氧化氢组、N-乙酰-L-半胱氨酸+1mmol/L过氧化氢组脾细胞活力也明显提高(P<0.01),乳酸脱氢酶活力降低(P<0.01),线粒体通透性转换孔开放减少(P<0.01)。结果表明,金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除小鼠随着过氧化氢浓度的升高,脾细胞活力逐渐下降,呈浓度依赖性,尤其对0.2,0.5,1,2mmol/L过氧化氢刺激最为敏感。N-乙酰-L-半胱氨酸使乳酸脱氢酶释放和线粒体通透性转换孔的开放减少,脾细胞活力增强,以此减轻过氧化氢诱导的金属硫蛋白Ⅰ/Ⅰ敲除鼠脾细胞的氧化应激损伤。; 和静韦思宇刘凤勇叶静沈炳玲姚小梅; 关键词：金属硫蛋白 N-乙酰-L-半胱氨酸过氧化氢氧化应激线粒体通透性转换孔

高碘对金属硫蛋白Ⅰ／Ⅱ敲除小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响被引量：1: 2014年; 目的观察高碘对金属硫蛋白Ⅰ／Ⅱ敲除（MT-Ⅰ／ⅡKO）小鼠甲状腺线粒体超氧化物生成的影响。方法利用6-8周龄健康雄性MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠和同源对照（WT）小鼠的甲状腺组织，制备甲状腺细胞悬液，分别用10-4、10-3、10-2mol／L碘化钾（KI）和10-3mol／L过氧化氢（H2O2）处理2h，并以无KI或H2O2处理作为对照。利用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞活力，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量．利用MitoSOX探针通过流式细胞术检测甲状腺细胞线粒体超氧化物生成。结果与对照组[（100．00±0．00）％、（100．00±0．00）％]比较，10-4、10-3、10-2mol／LKI组和10-3mol／LH2O2组WT、MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞活力[（73．63±2．05）％、（72．41±2．26）％、（69．63±2．29）％、（44．90±2．93）％和（65．40±2．39）％、（64，51±2．27）％、（61．48±2．33）％、（40．80±2．76）％]均显著下降（P均〈0．05），且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，细胞活力下降更加明显（P均〈0．05）。与对照组[（1995．28±30．52）、（2004．96±19．71）U／L]比较，10-4、10-3、10-2mol／LKI组和10-3mol／LH2O2组WT和MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞培养液中LDH含量[（2809．22±156．53）、（2850．80±137．83）、（2920．45±152．92）、（4487．49±130．67）U／L和（3261．06±120．44）、（3474．19±142．15）、（3597．08±150．86）、（4706．64±148．57）U／L]均显著升高（P均〈0．05），且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，LDH含量升高更加明显（P均〈0．05）。与对照组（26．49±7．66、37．11±8．48）比较，10-2mol／LKI组和100mol／LH202组WT、MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成（58．96±5．1l、87．95±4．25和71．21±5．55、99．76±4．42）明显增加（P均〈0．05）；且MT-Ⅰ／ⅡKO小鼠与WT小鼠相比，线粒体超氧化�; 张娜王凌燕胡永浩刘凤勇姚小梅; 关键词：碘甲状腺超氧化物

白蛋白治疗对小鼠脑缺血早期脑组织Toll样受体4和骨髓分化因子88mRNA表达的影响被引量：5: 2011年; 目的研究人血白蛋白治疗对局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)和骨髓分化因子88(MyD88)mRNA表达的影响。方法健康雄性成年昆明小鼠54只,随机分为假手术组(14只)、生理盐水组(20只)和白蛋白组(20只),每组又均分为再灌后6、24 h 2个时间点。采用左侧大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,RT-PCR法检测左侧脑组织TLR4、MyD88 mRNA的表达水平,并进行神经功能缺损评分。结果生理盐水组和白蛋白组脑缺血再灌注后6、24 h TLR4、MyD88 mRNA表达水平明显高于假手术组,且24 h表达水平升高更明显(P<0.05);但白蛋白组6、24 h TLR4、MyD88 mRNA表达量明显低于生理盐水组(P<0.05);24 h白蛋白组小鼠的神经功能缺损评分与生理盐水组比较有明显改善(P<0.05);24 h TLR4、MyD88 mRNA表达水平与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.92,r=0.85,P<0.05)。结论白蛋白治疗可以下调脑缺血早期脑组织高表达的TLR4、MyD88 mRNA的水平,改善脑缺血后小鼠神经功能缺损。; 王敏王永明李海东沈炳玲叶静姚小梅; 关键词：白蛋白类脑缺血 TOLL样受体4 髓样分化因子88 信使

碘过量对FRTL细胞早期的影响: 2010年; 李敏李兰英姚小梅; 关键词：超氧化物大鼠甲状腺过氧化损伤免疫细胞化学法碘化丙啶

白蛋白治疗对大鼠脑缺血后海马血管内皮生长因子及其受体1的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨人血白蛋白治疗对大鼠脑缺血早期海马血管内皮生长因子(VEGF)及fam样酪氨酸激酶受体1(flt-1)表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组10只、生理盐水组15只和白蛋白组15只。采用溴甲酚绿法测定血清白蛋白水平,RT-PCR检测脑缺血再灌注后6、24、48h大鼠海马VEGF和flt-1mRNA表达,免疫组织化学和Western blot法检测脑缺血再灌注24h海马VEGF蛋白表达。结果与生理盐水组比较,白蛋白组大鼠神经功能缺损评分于脑缺血再灌注后24、48h明显降低(P<0.05),海马VEGF mRNA和flt-1mRNA表达于脑缺血再灌注后6、24h明显降低(P<0.05,P<0.01),海马VEGF蛋白表达于脑缺血再灌注后24h明显降低(P<0.05)。结论白蛋白治疗可下调脑缺血早期海马VEGF和flt-1mRNA表达,降低海马VEGF蛋白表达水平,改善神经功能缺损。; 李敏苗维王敏李敏芝冯虹姚小梅; 关键词：白蛋白类脑缺血海马受体蛋白质酪氨酸激酶类

非小细胞肺癌患者化疗前后的C反应蛋白和血清白蛋白水平变化被引量：16: 2013年; 目的非小细胞肺癌(NSCLC)是癌症引起死亡的最常见原因,多数晚期NSCLC患者预后差,并出现化疗毒性反应。为了更好地在常规化疗的基础上,改善晚期患者的预后,笔者关注晚期NSCLC患者化疗前后的C反应蛋白和血清白蛋白水平变化。方法 22例晚期NSCLC(Ⅲb和Ⅳ期)无法手术患者,组织病理学诊断确诊,在化疗前后分别测定C反应蛋白和血清白蛋白水平的变化并对其进行评价。结果 22例患者,年龄(58.5±6.4)岁,化疗前4例患者血清白蛋白水平≤35 g/L;2轮化疗结束后15例患者血清白蛋白水平≤35 g/L,化疗前、后患者的血清白蛋白水平显著降低(P<0.05);化疗前C反应蛋白的水平(25.4±4.9)μg/mL,化疗结束后(35.2±5.6)μg/mL,化疗后C反应蛋白的水平较化疗前显著升高(P<0.05);伴有低白蛋白血症的患者化疗诱导的毒性反应更强烈,主要的毒性反应是脱发、恶心、胃肠道反应和贫血。结论 C反应蛋白的水平和血清白蛋白水平改变,是提示NSCLC患者化疗毒性有意义的指标,早期关注这些指标对改善化疗患者预后、减轻化疗毒性有重要意义。; 王兴盛田振伟储洪博姚小梅; 关键词：C反应蛋白白蛋白非小细胞肺癌化疗

碘过量对大鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成和膜电位的影响被引量：5: 2010年; 目的探讨碘过量对Fisher大鼠甲状腺细胞（FRTL）线粒体超氧化物生成和膜电位（△ψ）的影响.方法 FRTL细胞分别以10^-4mol/L碘化钾（KI）、10 U/L促甲状腺素（TSH）、10^-4mol/L KI＋10 U/L TSH 处理24 h,利用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法检测FRTL细胞增殖情况,利用MitoSOX探针通过活细胞影像法检测线粒体超氧化物生成,利用罗丹明123（rh123）通过荧光分光光度计检测△ψ的变化.结果细胞增殖情况,KI组（0.794±0.144）明显低于对照组（1.000±0.183,P〈0.05）,TSH组（1.215±0.156）明显高于对照组（P〈0.05）,KI＋TSH组（1.025±0.254）与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但明显高于KI组（P〈0.05）;细胞MitoSOX平均荧光强度（MFI）,KI组和KI＋TSH组（18.16±6.57、13.33±2.92）明显高于对照组（9.74±3.24,P均〈0.05）,TSH组（6.64±2.15）明显低于对照组（P〈0.05）,但KI＋TSH组明显低于KI组（P〈0.05）;细胞rh123 MFI,KI组和KI＋TSH组（210 593±31 328、295 525±34 243）明显低于对照组（407 824±37 198,P均〈0.05）,而KI＋TSH组明显高于KI组（P〈0.05）,TSH组（411 187±72 852）与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论碘过量（10^-4mol/L KI）能造成FRTL细胞线粒体过氧化损伤,抑制细胞增殖,10 U/L TSH能够促进FRTL细胞增殖,减轻碘过量对FRTL细胞线粒体的过氧化损伤.; 李敏姚小梅陈祖培李兰英; 关键词：甲状腺超氧化物类促甲状腺素

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天津市应用基础与前沿技术研究计划(09JCYBJC11700)

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