国家自然科学基金(81172155)
- 作品数：2 被引量：18H指数：1
- 相关作者：苏长青胡慧珍马炬明杨昌平王伟国更多>>
- 相关机构：第二军医大学解放军第一一七医院南京军区福州总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腺病毒介导的BIRC5-shRNA增强索拉非尼诱导肝癌细胞凋亡的研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究BIRC5靶向基因治疗联合索拉非尼分子靶向治疗肝癌的协同效应以及对肝癌细胞凋亡的诱导作用。方法构建BIRC5特异性小发卡RNA的腺病毒AdEGFP-shBIRC5,用免疫细胞化学染色法检测其对BIRC5的沉默作用。建立肝癌移植瘤模型验证AdEGFP-shBIRC5联合索拉非尼治疗的疗效,采用免疫组化染色法鉴定AdEGFP-shBIRC5对癌细胞BIRC5基因表达的抑制作用;TUNEL法标记AdEGFP-shBIRC5联合索拉非尼诱导肝癌细胞凋亡。结果腺病毒介导的BIRC5-shRNA表达能有效沉默肝癌细胞BIRC5表达,AdEGFP-shCtrl对照组的BIRC5阳性表达率为(78.8±12.6)%,AdEG-FP-shBIRC5实验组为(20.6±8.2)%,两组差异有统计学意义(P<0.01)。Hep3B裸鼠移植瘤治疗后5周,与空白对照组相比,AdEGFP-shBIRC5联合索拉非尼组、单用AdEGFP-shBIRC5组、单用索拉非尼组的抑瘤率分别为61.78%(P=0.0032)、42.36%(P=0.0059)和29.20%(P=0.0169);与此对应,AdEGFP-shBIRC5联合索拉非尼组与单用索拉非尼组相比,肝癌细胞BIRC5表达被抑制(P=0.0364),细胞凋亡比例明显升高(P=0.0296)。结论针对BIRC5的基因治疗能提高肝癌细胞对索拉非尼的敏感性,显著诱导癌细胞凋亡。
- 胡还章江艺苏长青吴孟超
- 关键词：肝细胞癌重组腺病毒载体索拉非尼小干扰RNA
- 抑癌基因p16的表达与胃癌细胞增殖及胃癌患者预后的关系被引量：17
- 2012年
- 目的探讨p16表达与胃癌细胞的增殖能力、胃癌的临床特征及胃癌患者预后的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组化和Western blot方法，检测胃癌细胞系SGC-7901、MKN45、MKN28和65例胃癌组织标本中p16mRNA和蛋白的表达。以AdCMV—p16感染胃癌SGC-7901细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定感染前后SCC-7901细胞存活率的变化，采用流式细胞术检测感染前后SGC-7901细胞细胞周期的变化。比较不同p16表达状态胃癌患者的术后生存情况。结果胃癌细胞系MKN45呈p16弱阳性表达，SGC-7901和MKN28细胞系呈阴性表达。以20PFU／细胞感染腺病毒AdCMV-p16时，原本p16阴性表达的SCC-7901细胞中p16表达转为阳性。转染p16的SGC-7901细胞存活率下降，G。期细胞比例上升，S期细胞比例下降。65例胃癌组织中，p16阳性率为32．3％，明显低于正常胃黏膜组织（81．5％），且p16表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移有关。p16阴性组的胃癌患者无瘤生存期明显缩短。结论p16基因对胃癌细胞增殖的调控至关重要，p16的失活赋予了胃癌细胞高增殖、转移活性，并导致了胃癌患者的无瘤生存期缩短。
- 马炬明施正杰陈磊胡慧珍王伟国苏长青杨昌平
- 关键词：胃肿瘤细胞增殖细胞周期预后
