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视神经损伤后Nogo-A mRNA表达的变化被引量：13: 2003年; 目的　探讨大鼠视神经损伤后 Nogo- A m RNA的表达变化。　方法　采用逆转录 -聚合酶链反应 (reverse transcription polymerase chain reaction,RT- PCR)法 ,半定量分析视神经损伤后 3、7、9、15、2 1、2 5 d视神经组织 Nogo- A m RNA表达量的变化。　结果　大鼠正常视神经组织中表达 Nogo- Am RNA,但表达量较低 ;损伤后 3d视神经 Nogo- A m RNA表达量显著升高 ,至伤后 2 5 d仍维持较高的水平。　结论　视神经损伤后 Nogo- A m RNA表达升高。; 叶剑王正国朱佩芳彭锡嘉; 关键词：视神经损伤 NOGO-A MRNA表达神经生长因子逆转录聚合酶链反应

Nogo-66受体mRNA在成年大鼠视神经中的表达及意义被引量：6: 2005年; 目的观察Nogo-66受体(NgR)mRNA在成年大鼠视神经的表达并探讨其意义。方法取8只成年大鼠视神经及坐骨神经,将拟杂交的组织切片分为3组:视神经实验组、坐骨神经对照组、视神经阴性对照组。采用原位杂交技术观察NgRmRNA在视神经和坐骨神经中的表达。结果大鼠视神经切片中NgRmRNA均表达阳性,阳性信号沿视神经长轴排列;所有大鼠坐骨神经切片中NgRmRNA的表达均为阴性。结论在成年大鼠视神经中NgRmRNA广泛表达,而坐骨神经中不表达,提示NgR阳性表达及分布与视神经再生能力低下密切相关。; 陈春林叶剑张巍; 关键词：视神经免疫学坐骨神经神经再生坐骨神经

大鼠视神经损伤后视网膜CNTF及CNTFRα mRNA的表达被引量：11: 2004年; 目的研究视神经损伤后睫状神经营养因子及其受体在大鼠视网膜中的表达变化。方法采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型。分别于伤后1、3、7、14、28d取眼球,以正常大鼠视网膜为对照,提取视网膜组织RNA,运用RT-PCR检测视神经损伤后CNTF和CNTFRαmRNA的表达变化。结果在正常视网膜中存在CNTF和CNTFRαmRNA的表达,视神经损伤后CNTF和CNTFRαmRNA表达量逐渐增加,第7d达到最高,第14d下降,具有统计学意义(P<0.01)。28dCNTF表达仍高于正常组(P<0.01)。结论视神经损伤刺激了视网膜细胞表达CNTF和CNTFRα增加,可能是视网膜神经元自我保护的一种反应。; 邹倩叶剑朱佩芳王正国李泽桂; 关键词：视神经损伤视网膜 CNTF MRNA 睫状神经营养因子

腺病毒介导CNTF基因眼内转移对视神经损伤大鼠F-VEP的影响被引量：5: 2006年; 目的观察腺病毒(adenovirus,Ad)介导的睫状神经营养因子(ciliaryn eurotrophic factor,CNTF)对视神经钳夹伤大鼠闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)的影响。方法采用钳夹视神经法制作大鼠视神经损伤模型,夹伤后分别向各组大鼠伤眼内单次注射Ad-CNTF、PBS、Ad-LacZ、CNTF,分别于伤前和伤后1d、14d、28d检测F-VEP的P1波振幅和峰潜时变化。结果伤后1d,各组P1波振幅大幅下降,峰潜时明显延长。伤后14d,各组P1波峰潜时恢复正常,并维持至28d;Ad-CNTF组P1波振幅(10.79μV±2.38μV)与伤后1d(2.97μV±1.21μV)相比,有部分恢复,且好于各对照组。伤后28d,Ad-CNTF组P1波振幅(14.26μV±2.55μV)比各对照组恢复好,差异非常显著(P<0.01);并且好于本组14d时,差异非常显著(P<0.01)。结论视神经损伤后伤眼内单次注射Ad-CNTF可促进受损视神经传导功能的恢复,并可持续到伤后28d。; 张巍叶剑陈春林许建涛荣运久; 关键词：腺病毒睫状神经营养因子视神经损伤闪光视觉诱发电位

新生大鼠视神经少突胶质细胞体外培养纯化及鉴定被引量：1: 2003年; 目的　探讨新生 2 d Wistar大鼠视神经少突胶质细胞的分离方法和生长条件 ,为视神经损伤修复及少突胶质细胞疾病的研究奠定基础。方法　采用视神经 ,DMEM/ F12条件培养基培养 ,观察细胞形态及生长 ,并进行免疫组织化学鉴定。结果　 3d后观察 ,细胞自视神经周围迁出 ,呈圆形或梭形 ;11d左右 ,细胞基本铺满盖玻片。免疫组织化学半乳糖脑苷脂 ( galactocerebroside,GC)染色阳性 ,纯度较好。结论　本课题建立的少突胶质细胞培养方法 ,可获得纯化的少突胶质细胞。; 彭锡嘉刘少章叶剑袁容娣; 关键词：少突胶质细胞视神经细胞培养

反义寡核苷酸抑制大鼠损伤视神经Nogo-A mRNA的表达: 2007年; 目的:观察反义寡核苷酸对损伤视神经Nogo-A的影响。方法:实验分为对照组、随机序列组、和2,5,10μmol/L3种Nogo-A反义寡核苷酸浓度组。大鼠视神经钳夹伤后,采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR),半定量分析反义寡核苷酸对损伤视神经Nogo-A mRNA表达量的变化。结果:反义寡核苷酸均显著降低Nogo-A mRNA的表达(P<0.01),随机序列对Nogo-A mRNA的表达无影响(P>0.05)。结论:反义寡核苷酸对视神经损伤后Nogo-A mRNA表达有抑制作用。; 袁容娣叶剑彭锡嘉刘少章; 关键词：反义寡核苷酸 NOGO-A 视神经创伤 RT-PCR

原位杂交定位检测神经抑制再生基因Nogo-A mRNA体外培养的视神经少突胶质细胞的表达被引量：2: 2004年; 目的　观察神经生长抑制因子Nogo -A在体外培养的视神经少突胶质细胞的表达。方法　用地高辛标记的寡核苷酸探针少突胶质细胞进行原位杂交 ,检测Nogo AmRNA表达。结果　原位杂交显示少突胶质细胞胞质中均呈现浓淡不一的淡黄色着色 ,细胞核不着色。结论　原位杂交结果从基因水平证明 ,视神经少突胶质细胞能合成可以合成神经生长抑制因子Nogo A。; 彭锡嘉刘少章叶剑袁容娣; 关键词：视神经少突胶质细胞原位杂交 NOGO

视神经损伤后视网膜CNTF及CNTFRα免疫组织化学检测被引量：9: 2005年; 目的研究视神经损伤后睫状神经营养因子(ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)及其受体(ciliaryneurotrophicfactorrecepterα,CNTFRα)在大鼠视网膜中的定位表达变化。方法采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型。分别于伤后1d、3d、7d、14d、28d取眼球,以正常大鼠视网膜为对照,运用免疫组织化学方法检测视神经损伤后CNTF和CNTFRα的表达变化。结果在正常对照组中,由视锥视杆细胞外节组成的视网膜视锥视杆细胞层均有大量的CNTF及CNTFRα存在,在其它各层也存在散在颗粒状分布的CNTF及CNTFRα。视神经损伤后,CNTF及CNTFRα在视网膜各层显著增加,并呈弥漫性分布,在损伤后3d、7d、14d与正常对照组比较相差非常显著(P<0.01)。损伤后7d,CNTF及CNTFRα在视网膜各层表达达高峰,在损伤后28d2者的表达均显著高于正常对照组(CNTF:P=0.02<0.05;CNTFR:P=0.015<0.05)。结论视神经不全损伤导致了视网膜CNTF和CNTFRα表达量的增加和分布的改变,可能是视网膜神经元损伤后自我保护的一种反应。; 邹倩叶剑朱佩芳李泽桂冯联兵; 关键词：视神经损伤睫状神经营养因子

睫状神经营养因子与视网膜神经节细胞被引量：1: 2006年; 睫状神经营养因子作为神经营养因子家族中的重要成员,广泛分布于中枢神经系统。视神经与视网膜是中枢神经系统的一部分。视网膜神经节细胞在视觉通路中起着重要的传导作用。睫状神经营养因子作为一种非靶源性神经营养因子,在视网膜神经节细胞的生长发育过程中,起着重要的调控作用;同时睫状神经营养因子对于损伤的视网膜神经节细胞有促进其存活及轴突再生的作用。; 张巍叶剑; 关键词：睫状神经营养因子视网膜神经节细胞发育

腺病毒介导睫状神经营养因子在大鼠视网膜中的表达定位被引量：2: 2006年; 目的观察携带睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)基因的腺病毒(adenovirus,Ad)载体在正常大鼠视网膜中的表达定位。方法正常成年大鼠40只,随机分为处理组(PBS组、Ad-LacZ组、Ad-CNTF组)及正常对照组,向处理组大鼠眼内分别注射相应溶液,各处理组均分为注射后7d、14d、28d共3个时相点。在相应时相点取大鼠眼球,行冰冻切片,进行免疫组织化学染色。结果Ad-CNTF组各时相点视网膜与其他对照组相比,CNTF阳性染色明显增强,分布更广泛,并且可一直持续到注射后28d。结论Ad-CNTF在正常大鼠眼内注射后,CNTF在视网膜的表达明显增加,且表达时限可达28d。; 张巍叶剑谢琳陈春林许建涛荣运久; 关键词：腺病毒睫状神经营养因子免疫组织化学视网膜

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