广西卫生厅科研项目(Z2001012)
- 作品数：10 被引量：60H指数：6
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- 相关机构：广西医科大学广西医科大学第一附属医院广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 海带多糖L01对人脐静脉内皮细胞表达和分泌t-PA的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:利用人脐静脉内皮细胞体外培养模型,探讨肾上腺素刺激状态下海带多糖L01对内皮细胞的保护作用,以及其对其分泌的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响,从内皮细胞抗血栓功能方面探讨海带多糖L01对心血管系统的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304,用肾上腺素刺激24h、48h、72h采样,ELISA法测定HUVECs培养上清液中的t-PA含量,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC细胞内t-PA mRNA的表达,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果:肾上腺素模型组HUVECs培养液中t-PA(24h、48h)含量明显增加,;单给海带多糖对HUVECs t-PA分泌无影响。海带多糖L01在肾上腺素刺激下给药24h,48h后t-PA抗原分泌明显降低(P<0.01),且具有一定的量效关系,但HUVECst-PAmRNA表达各组均无明显差异。结论:肾上腺素可刺激内皮细胞分泌t-PA抗原,海带多糖L01对血管内皮具有一定的保护作用,减少肾上腺素刺激下HUVECs分泌t-PA,而对t-PAmRNA表达无明显影响。
- 谢露刘爱群黎静王丽萍
- 关键词：海带多糖
- 海带多糖L01对人脐静脉内皮细胞表达和分泌PAI-1的影响被引量：6
- 2006年
- 目的探讨海带多糖L01对肾上腺素刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达和分泌I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304,于培养基中加入肾上腺素和不同浓度的L01,分别培养24,48,72h,酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定HUVEC培养上清液中的PAI-1水平;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HUVEC内PAI-1mRNA的表达,其扩增产物电泳后进行密度扫描及半定量分析。结果10μg/mL的肾上腺素可致48h和72h的HUVEC培养液中PAI-1水平显著升高(P<0.01,P<0.05),HUVEC内PAI-1mRNA表达上调。与肾上腺素组相比,不同浓度的L01于给药后48h和72h,均能显著降低培养液中PAI-1水平(P<0.01),减少HUVEC内PAI-1mRNA表达。结论L01可拮抗肾上腺素刺激HUVEC所致PAI-1分泌增加及其mRNA表达增加,提示其对血管内皮细胞具有一定的保护作用。
- 刘爱群谢露黎静王丽萍
- 关键词：海带多糖纤溶酶原激活物抑制剂-1人脐静脉内皮细胞
- 海带多糖L01对血管内皮细胞表达血管性假血友病因子影响的体内外实验被引量：5
- 2006年
- 目的:采用体内外实验方法,观察海带多糖对血管内皮细胞释放血管性假血友病因子的影响,探讨海带多糖抗血栓作用。方法:实验于2005-02/06在广西医科大学生理学实验室完成。①体内实验:健康成年SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只。采用肾上腺素法制备血管内皮细胞的损伤模型,模型组为注射肾上腺素,生理盐水替代治疗;海带多糖L01高剂量组、低剂量组分别为注射肾上腺素,予以高、低剂量海带多糖治疗;正常对照组注射生理盐水。用免疫组化的方法检测动脉内膜血管性假血友病因子表达情况以观察胸主动脉内皮细胞损伤的程度,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆中血管性假血友病因子水平。②体外实验:在体外培养的内皮细胞实验中,分为肾上腺素组,肾上腺素加海带多糖L01高、低剂量组和空白对照组,分别测24和48h上清液中血管性假血友病因子水平。结果:实验大鼠40只均进入结果分析。①海带多糖高剂量组和低剂量组内皮层完整程度明显高于模型组犤海带多糖高剂量组(75.00±7.35)%,海带多糖低剂量组(74.67±8.95)%,模型组(53.63±11.62)%,P<0.05犦。②海带多糖高剂量组和低剂量组血浆血管性假血友病因子浓度明显低于模型组犤海带多糖高剂量组(61.59±6.60)%,海带多糖低剂量组(62.44±7.97)%,模型组(75.51±8.88)%,P<0.05犦。③肾上腺素加海带多糖高剂量组和低剂量组细胞培养上清液24和48h血管性假血友病因子浓度明显低于肾上腺素组犤肾上腺素加海带多糖高剂量组(29.35±6.35)%,(30.68±6.71)%;肾上腺素加海带多糖低剂量组(29.00±7.23)%,(32.59±7.40)%;肾上腺素组(39.15±9.56)%,(41.64±7.94)%,P<0.05犦。结论:海带多糖抗血栓作用与其保护血管内皮细胞,降低内皮细胞表达血管性假血友病因子水平有关。
- 黎静谢露刘爱群王丽萍
- 关键词：海带属多糖类
- 海带多糖对血管内皮细胞保护作用被引量：10
- 2008年
- 目的利用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养模型,探讨海带多糖L01对肾上腺素刺激状态下表达和分泌的组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞系(ECV-304),随机分成6组:空白对照组,模型组,海带多糖对照组,海带多糖L01低、中、高剂量组。培养后24,48,72h采样,酶联免疫吸附法测定HUVEC培养上清液中的t-PA和PAI-1含量。RT-PCR检测t-PA和PAI-1mRNA的表达,其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果海带多糖L01各浓度组能拮抗肾上腺素的刺激作用,给药24,48h后t-PA抗原分泌明显降低,但对t-PAmRNA表达无明显影响;培养液中PAI-1含量给药48,72h后明显降低,PAI-1mRNA表达明显下调,并具有一定的量效关系。结论海带多糖对血管内皮具有一定保护作用,使内皮细胞表面纤溶活性增高,为其发挥抗血栓作用的机制之一。
- 刘爱群谢露龙敬伦
- 关键词：海带多糖
- 纤溶酶原激活物抑制物-1型与动脉粥样硬化被引量：2
- 2006年
- 刘爱群谢露
- 关键词：纤溶酶原激活物抑制物动脉粥样硬化纤维蛋白原水平独立危险因素纤维蛋白沉积
- 海带胞壁多糖抑制血栓形成和血液凝固的实验研究被引量：13
- 2004年
- 目的研究海带胞壁多糖对血栓形成和血液凝固的影响。方法大鼠连续腹腔注射海带胞壁多糖或生理盐水3d后,通过动-静脉旁路血栓形成、电刺激颈总动脉血栓形成和结扎下腔静脉血栓形成的实验方法,分别比较生理盐水组与海带胞壁多糖高剂量组(100mg/kg)和低剂量组(20mg/kg)血栓重量和血栓堵塞时间;测定颈总动脉血栓形成后的大鼠全血凝固时间(CT)、血浆凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT),观察海带胞壁多糖对血液凝固的影响。结果与生理盐水组比较,海带胞壁多糖高剂量组和低剂量组均能降低动脉血栓和静脉血栓湿重,延长电刺激颈总动脉血栓堵塞时间及CT和APTT,高剂量组还能延长PT,具有统计学意义;低剂量组虽显示出延长PT的作用,但无统计学意义。结论海带胞壁多糖具有抑制大鼠血栓形成和血液凝固的作用。
- 谢露陈蒙华黎静
- 关键词：海带多糖细胞壁血栓形成血液凝固
- 海带多糖L_(01)对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响被引量：22
- 2005年
- 目的:通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响,探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制。方法:实验于2004-02/06在广西医科大学生理学实验室完成。制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型,测定全血凝固时间(coagulationtime,CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombintime,PT),活化部分凝血活酶时间(partialthromboplastintime,APTT)和血栓重量;采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平。结果:与生理盐水组比较,海带多糖L01100mg/kg剂量组和10mg/kg剂量组均能降低家兔血栓湿重,延长CT,PT,APTT,降低血小板的黏附率(P<0.01,P<0.05);L01100mg/kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α浓度分别为(71.99±16.72)ng/L和(1002.66±147.43)ng/L,与生理盐水组犤(153.45±32.5),(767.48±98.54)ng/L犦比较,能显著降低血瘀大鼠血浆TXB2水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P<0.05)。结论:海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto-PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成。
- 谢露陈蒙华黎静刘爱群
- 关键词：海带属血液凝固血小板功能试验6-酮-前列腺素F1Α
- 广西海带细胞壁多糖抗凝血的实验研究被引量：11
- 2005年
- 目的 :研究海带细胞壁多糖抗凝血作用。方法 :体外实验给予家兔浓度为 0 .2 5、2 .5、2 5 g/L的海带细胞壁多糖 ,体内实验给予家兔剂量为 10、10 0 mg/kg的海带细胞壁多糖 ,然后测定家兔血活化部分凝血酶时间 (APTT) ,凝血酶原时间 (PT)和全血凝固时间 (CT)。结果 :海带多糖能显著延长 APTT、PT和 CT时间 ,具有明显的剂量—效应依赖关系。结论 :海带细胞壁多糖有较好的抗凝血作用。
- 卢俊宇班碧秀谢华志张丽丹谢露
- 关键词：海带多糖细胞壁抗凝血家兔
- 海带多糖对血管损伤大鼠血小板活性的影响被引量：7
- 2005年
- 目的观察海带多糖L01对血管内皮损伤老龄动物血小板活性的影响,探讨其抗血栓的作用机制。方法将老龄大鼠分为4组,分别为正常组、模型组和海带多糖L01高、低剂量组。采用注射肾上腺素法制备血管内皮损伤大鼠模型,比较过滤前后血小板计数测定大鼠血小板粘附性,火棉胶玻片法观察血小板粘附聚集活性,酶联免疫吸附双抗体夹心(EUSA)法测定血浆血管性假血友病因子(vonWillebrandFactor,vWF)和血小板α。颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)水平。结果与模型组比较,海带多糖L01高剂量组(100mg/kg)和低剂量组(10mg/kg)均能降低血管内皮损伤老龄大鼠血小板粘附率和表面粘附聚集活性,降低血浆vWF和GMP-140水平。结论海带多糖抗血栓作用与其降低血浆vWF和GMP-140水平、抑制血小板粘附聚集有关。
- 谢露陈蒙华刘爱群黎静
- 关键词：海带多糖血小板活性血小板粘附GMP-140血管内皮
- 海带半纤维素对老龄大鼠血栓形成的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨海带半纤维素对血栓形成的影响。方法 大鼠连续腹腔注射海带半纤维素 3d后 ,采用 3种血栓形成的动物实验方法 ,分别比较生理盐水组与海带半纤维素组血栓平均堵塞时间和血栓重量 ,观察海带半纤维素对老龄大鼠血栓形成的抑制作用。结果 海带半纤维素低剂量组 (2 0mg/kg)和高剂量组 (10 0mg/kg)均能延长电刺激颈总动脉血栓平均堵塞和降低动脉血栓及静脉血栓湿重 ,且呈剂量依赖关系 ,与生理盐水组比较 ,具有显著性差异。结论 海带半纤维素具有抑制血栓形成的作用。
- 谢露黎静胡世凤
- 关键词：海带半纤维素血栓形成老龄大鼠
