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丙泊酚对匹鲁卡品诱发癫痫持续状态大鼠海马NMDA受体2A、2B亚型表达的影响被引量：2: 2010年; 目的建立可逆性胆碱酯酶抑制剂匹鲁卡品诱发大鼠癫痫持续状态(SE)模型,观察丙泊酚对SE大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型(NR2A、NR2B)表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为6组(n=10):空白对照(BLK)组、SE组、丙泊酚50mg/kg(PPF)组、安定10mg/kg(DZP)组、东莨菪碱10mg/kg(SCOP)组及MK-801(2mg/kg)组。匹鲁卡品30mg/kg诱发SE模型,惊厥发作程度以Racine分级法判断,反复发作达到4～5级的大鼠纳入实验。待SE发作后30min,各实验组动物分别腹腔注射相应药物,而BLK组和SE组则注射等量生理盐水。24h后取各组大鼠大脑组织,采用免疫组化法检测SE大鼠海马NR2A、NR2B的表达情况。结果SE发作后24h,与BLK组相比,SE组大鼠海马NR2A、NR2B亚型的阳性表达量显著增加(P<0.05);与SE组相比,PPF组海马NR2B表达显著降低(P<0.05),而NR2A亚型表达无明显变化。与SE组相比,MK-801组皮层NR2A、NR2B亚型的表达显著降低(P<0.05),而DZP组、SCOP组的NR2A、NR2B亚型表达无统计学差异。结论丙泊酚对匹鲁卡品诱发大鼠SE的抑制作用可能与其下调NR2B亚型的表达有关。; 王恒林米卫东王卓强刘秀珍张斌刘艳芹赵从王永安; 关键词：二异丙酚癫痫持续状态

盐酸苯环壬酯对最大电休克发作及戊四氮惊厥模型的抗惊作用被引量：4: 2005年; 目的　评价盐酸苯环壬酯抗癫痫疗效,探讨其抗癫痫作用机制。方法　建立不同癫痫发作模型,评价盐酸苯环壬酯等药物抗癫痫疗效;观察盐酸苯环壬酯等药物对致死剂量NMDA中毒小鼠、NMDA诱导的原代培养大鼠海马神经细胞损伤及NMDA诱发电流的影响。结果　盐酸苯环壬酯在不同癫痫发作模型上均具明显抗惊作用;并可显著对抗致死剂量NMDA中毒,浓度依赖性抑制NMDA诱导原代培养大鼠海马神经细胞损伤及NMDA诱发电流。结论　盐酸苯环壬酯在经典癫痫模型上均具显著抗惊作用,其作用机制可能与其对NMDA受体的拮抗作用有关。; 王永安周文霞刘艳芹郑建全刘克良阮金秀; 关键词：盐酸苯环壬酯癫痫 N-甲基-D-天冬氨酸

中枢胆碱能系统与癫痫发作关系的研究进展被引量：2: 2005年; 乙酰胆碱是脑内主要的神经递质,对中枢神经系统似乎有兴奋和抑制双重作用,但以兴奋作用为主。动物实验表明,全身或局部应用胆碱能受体激动剂,或脑内微量注入乙酰胆碱可诱发动物惊厥发作,提示胆碱能神经递质在癫痫发作中可能发挥一定作用。此外,胆碱能神经元在癫痫发作中与其他中枢神经元如γ-氨基丁酸能神经元和谷氨酸能神经元也存在相互关系。目前,还没有出现应用于临床的、具有显著抗癫痫作用的抗胆碱能药物。但是,随着人们对烟碱受体与某些先天性及遗传性癫痫关系的深入认识,烟碱受体拮抗剂有望成为一种新型的抗癫痫药物。; 吴宝红丁日高王永安; 关键词：乙酰胆碱乙酰胆碱受体抗胆碱能药物癫痫

致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠对丙泊酚的反应: 2011年; 背景:丙泊酚具有较好的抗惊厥作用,但其作用机制尚不清楚。目的:观察丙泊酚对致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠的行为学及存活率的影响。方法:建立N-甲基-D-天冬氨酸致死模型昆明小鼠,给药前10min,腹腔注射丙泊酚12.5,25,50,75,100mg/kg,观察中毒小鼠的行为学改变及存活率,阳性对照组在造模前腹腔注射非特异性的N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂地佐环平2mg/kg,为排除丙泊酚溶剂脂肪乳可能的作用,设定了脂肪乳组,在造模前腹腔注射等容积的脂肪乳作为对照。结果与结论:腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸175mg/kg可导致小鼠全身惊厥发生并且很快死亡,而提前给予丙泊酚12.5,25,50,75,100mg/kg后,可见其可剂量依赖性的对抗小鼠惊厥的发生,并降低小鼠的死亡率,地佐环平(2mg/kg)可完全预防惊厥发生,而脂肪乳不能抑制惊厥的发生,对致死剂量N-甲基-D-天冬氨酸中毒模型小鼠无保护作用。提示丙泊酚的抗惊厥作用可能与N-甲基-D-天冬氨酸受体有关。; 王恒林米卫东王永安赵从王卓强; 关键词：丙泊酚抗惊厥 N-甲基-D-天冬氨酸受体

贝那替秦对最大电休克发作模型和戊四氮惊厥发作阈模型小鼠的抗惊厥作用被引量：2: 2011年; 目的评价贝那替秦等抗胆碱药在不同惊厥模型的抗惊厥疗效,探讨其可能的作用机制。方法通过ig给予贝那替秦2-40 mg·kg^-1记录最大电休克发作模型（MES）及戊四氮惊厥发作阈模型（MST）模型小鼠的未出现惊厥数。制备新生Wistar小鼠海马神经元细胞,加入贝那替秦1-100μmol·L-1,MTT检测细胞存活率。结果贝那替秦2-40 mg·kg^-1在MES模型未出现惊厥数为2/10-7/10,在MST模型上未出现惊厥数为1/10-9/10均明显高于模型组（P〈0.05,P〈0.01）,2个模型的ED50分别为12.2（4.7-53.6）mg·kg^-1和12.5（7.0-25.9）mg·kg^-1。贝那替秦1-100μmol·L-1能明显对抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）对海马神经元的损伤作用,细胞存活率明显增加（P〈0.05）。结论贝那替秦在MES及MST惊厥模型均具明显抗惊厥作用,其作用机制可能与其对NMDA受体的拮抗作用有关。; 陈小飞李建雄王永安; 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸惊厥

咪达唑仑对N-甲基-D-天冬氨酸致伤PC12细胞氨基酸水平的影响被引量：3: 2008年; 目的观察静脉麻醉药咪达唑仑(MID)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)致PC12细胞损伤时细胞氨基酸水平的影响,以探讨MID发挥其细胞保护作用的可能机制。方法建立NMDA(300μmol/L)诱导的PC12细胞损伤模型。将培养好的PC12细胞随机分为对照组、NMDA(300μmol/L)组、MID组(其中又分为3μmol/L和30μmol/L亚组),处理4h后收集细胞、漂洗、超声匀浆,4℃离心(12000r/min×20min),取上清用高效液相色谱分析法测定PC12细胞内氨基酸含量。结果NMDA 300μmol/L处理4h可使PC12细胞谷氨酸含量显著增加,但天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸含量无明显改变。MID3μmol/L、30μmol/L分别与NMDA 300μmol/L同时处理PC12细胞4h后,谷氨酸含量较NMDA(300μmol/L)组明显降低(P<0.05),而对天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸则无明显影响。结论NMDA 300μmol/L可显著增加PC12细胞的谷氨酸水平而导致细胞损伤,而MID可抑制NMDA诱导PC12细胞损伤所致的谷氨酸释放,提示MID可能是通过抑制谷酸的释放而发挥其保护细胞的作用。; 王恒林王卓强刘秀珍曹江北王永安李云峰米卫东张宏; 关键词：咪达唑仑兴奋性氨基酸类 PC12细胞

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国家自然科学基金(30400551)