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广东省自然科学基金(06022672)

作品数:14 被引量:47H指数:4
相关作者:雷毅雄魏莲王敏周志衡王彩霞更多>>
相关机构:广州医学院广州市职业病防治院广州市第十二人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇环境科学与工...

主题

  • 11篇氯化镉
  • 10篇细胞
  • 9篇支气管
  • 9篇支气管上皮
  • 9篇人支气管上皮
  • 9篇上皮
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  • 9篇气管
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  • 8篇人支气管上皮...
  • 8篇气管上皮细胞
  • 8篇恶性
  • 8篇恶性转化
  • 5篇CDCL2
  • 3篇基因
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  • 2篇饮用
  • 2篇饮用水
  • 2篇细胞恶性转化

机构

  • 14篇广州医学院
  • 2篇广州市职业病...
  • 1篇广州市第十二...

作者

  • 14篇雷毅雄
  • 9篇王敏
  • 9篇魏莲
  • 5篇周志衡
  • 4篇王彩霞
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  • 2篇易粤湘
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  • 2篇黄金印
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  • 1篇冯苏妹
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  • 1篇纪卫东

传媒

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  • 1篇实用预防医学
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  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇中国公共卫生
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  • 1篇第五届广东省...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
广州市居民饮用水选择与亚健康情况调查分析
2012年
目的调查广州市居民亚健康及其与广州市居民饮用水选取之间的关系,为有关部门制定相关政策提供参考依据。方法针对调查目的与要求设计调查问卷,问卷内容包括广州市居民亚健康及其各组成因子的调查,也包括个人一般情况、与健康有关的饮用水知识及其知晓情况等。随机抽取广州市10个区的966位居民进行问卷调查,并对有效问卷877份调查数据采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果调查发现,与饮水种类选取有关的因素分别为:性别、年龄、学历、职业、收入、居住地、吸烟、饮食习惯、体育锻炼、工作压力、饮食、第三者性生活和熬夜等(P<0.05)。广州市居民饮用水种类的选取不同与亚健康发生率之间具统计学意义(P<0.05),其中选自来水者其亚健康发生率为85.2%,而选活化水者其亚健康发生率为55.6%。在对各饮用水种类分层的亚健康因子分析结果显示,不管选择何种饮用水,感觉疲劳、尤其活动后与用脑后疲劳的亚健康因子评分最高,表明发生亚健康的可能性大。除感觉耳鸣之外,各饮用水种类选取与其他健康因子的亚健康评分之间均有统计学差异(P<0.05),其中选自来水者其各亚健康因子的亚健康评分均比较高,而选活化水者其各亚健康因子的亚健康评分相对较少。结论广州市居民亚健康的发生与饮用水种类的选取有关,选自来水者发生亚健康的可能性较大,而选活化水者其发生亚健康的可能性较小。
魏莲练秋红曾婷李全敏易粤湘黄金印雷毅雄
关键词:亚健康饮用水
氯化镉诱发16HBE细胞恶变过程中TEF-1δ p31异常表达的研究
2007年
背景与目的:探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δ p31 mRNA表达的变化,以进一步阐明CdCl2致癌的分子机制。材料与方法:应用RT与PCR技术,以及Taqman荧光定量PCR方法,检测不同浓度CdCl2诱发16HBE恶性转化3个不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TEF-1δ p31 mRNA表达量的变化。结果:①相对于非转化16HBE对照细胞,CdCl2诱发恶性转化3个不同阶段细胞的TEF-1δ mRNA表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),5μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的3.4、5.2和6.9倍;10μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的4.1、6.9和6.3倍;15μmol/L CdCl2处理组各阶段转化细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的1.4、2.9和8.4倍。提示TEF-1δ的异常表达量与CdCl2诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系(r>0.799,P<0.01)。②16HBE细胞恶变不同阶段TEF-1δp31的异常表达水平与CdCl2的剂量相关(P=0.001)。结论:氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的人翻译延伸因子TEF-1δ p31异常表达的现象,其表达水平与细胞恶性转化程度和CdCl2的剂量密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一。
魏莲雷毅雄王敏李敏邹晓妮
关键词:恶性转化
氯化镉诱发人细胞恶变过程中TEF-1δp31异常表达的研究
目的探讨氯化镉(CdCl)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δp31 mRNA表达水平的变化,以进一步阐明CdCl的分子致癌机理。方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR...
雷毅雄魏莲王敏李敏邹晓妮
关键词:恶性转化
文献传递
Alterative Expression and Sequence of Human Elongation Factor-1δ during Malignant Transformation of Human Bronchial Epithelial Cells Induced by Cadmium Chloride被引量:2
2010年
Objective To study the alternative expression and sequence of human elongation factor-1δ (human EF-1δ p31) during malignant transformation of human bronchial epithelial cells induced by cadmium chloride (CdCl2) and its possible mechanism. Methods Total RNA was isolated at different stages of transformed human bronchial epithelial cells (16HBE) induced by CdCl2 at a concentration of 5.0 μM. Special primers and probe for human EF-1δ p31 were designed and expression of human EF-18 mRNA from different cell lines was detected with fluorescent quantitative PCR technique. EF-18 cDNA from different cell lines was purified and cloned into pMD 18-T vector followed by confirming and sequencing analysis. Results The expressions of human EF-1δ p31 at different stages of 16HBE cells transformed by CdCl2 was elevated (P〈0.01 or P〈0.05). Compared with their corresponding non-transformed ceils, the overexpression level of EF-15 p31 was averagely increased 2.9 folds in Cd-pretransformed cells, 4.3 folds in Cd-transformed ceils and 7.2 folds in Cd-tumorigenic cells. No change was found in the sequence of overexpressed EF-1δ p31 at different stages of 16HBE cells transformed by CdCl2. Conclusion Overexpression of human EF-1δ p31 is positively correlated with malignant transformation of 16HBE cells induced by CdCl2, but is not correlated with DNA mutations.
YI-XIONG LEIMIN WANGLIAN WEIXI LUHUA-ZHAO LIN
Alternative Expression of XRCC1 Gene in Target Organs of Rats Exposed Subchronically to Cadmium
The research is to investigate the alternative expression of XRCC1 gene in target organs of rats exposed subch...
Chao Shao, Yi-xiong Lei , Qian Lu, Chao-cai He, Zi-ning Lei School of Public Health, Guangzhou Medical University, Guangzhou 510182, China. Yi-xiong Lei, School of Public Health, Guangzhou Medical University, 195 Dongfeng Rd. W. Guangzhou 510182, P.R. China
关键词:RATSFQ-PCR
文献传递
氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因表达和序列的变化
2008年
目的观察氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中human MutS homologue 2(hMSH2)基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列突变情况,进一步探讨CdCl2的致癌机制。方法用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP)法检测16HBE细胞、CdCl2恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15、35代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因mRNA和蛋白的表达情况;并测序分析hMSH2基因第6、7、8、9、12外显子的序列情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA和蛋白的表达水平逐渐降低,到第35代细胞后表达明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。hMSH2基因第8外显子在第1、2、7位点上均出现胸腺嘧啶T缺失,第9外显子在第20、182位点出现腺嘌呤A缺失,第12外显子在241位点上出现腺嘌呤A插入,所有的突变均为移码突变。结论CdCl2的分子致癌机制可能与hMSH2基因的下调和突变有关。
周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东
关键词:氯化镉基因表达上皮细胞
氯化镉处理人支气管上皮细胞某些翻译启动因子表达变化
2009年
目的探讨镉恶性转化人支气管上皮细胞(16HBE)中各种翻译启动因子的表达变化。方法利用非转化16HBE对照细胞和氯化镉(CdCl2)恶性转化16HBE成瘤细胞,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR(FQ-PCR)等方法,观察与分析CdCl2恶性转化16HBE细胞中翻译启动因子家族mRNA的表达变化情况。结果以β-actin作为内参照,相对于对照细胞,在CdCl2转化16HBE成瘤细胞23个翻译启动因子的特异片段中,RT-PCR检测结果显示eIF2a、eIF2C1、eIF4E因子的mRNA表达水平均有不同程度的升高,而eIF2β、eIF4EBP因子的mRNA表达量则有不同程度的下降;FQ-PCR结果证实,镉恶性转化成瘤细胞中,eIF2a、eIF2C1、eIF4E的表达水平相对于对照细胞分别升高22倍、21倍和325倍,而eIF2β、eIF4EBP因子的表达量分别是对照细胞的0.005倍和0.107倍。结论研究结果提示,镉的致癌作用可能涉及到多个翻译因子的异常表达。
吴琳雷毅雄李敏肖吕武林华照
正常细胞与镉转化细胞抑制消减cDNA文库构建
2013年
目的构建正常人支气管上皮细胞(16HBE)与氯化镉诱导转化16HBE细胞间差异表达基因的消减cDNA文库。方法以16HBE为驱动子,氯化镉诱导转化16HBE细胞为检测子,应用抑制性消减杂交(SSH)方法构建cDNA文库,经2次消减杂交和2次PCR后,将巢式PCR产物插入载体,随机挑选克隆进行鉴定。结果得到纯度高及完整性好的总RNA和mRNA,并扩增出良好的双链cDNA,cDNA与接头的连接效率>25%,最终使差异表达基因得到富集;经蓝白菌落筛选,获得1 200余个白色阳性克隆;随机挑选50个白色克隆进行PCR扩增,显示96%克隆均有100~600 bp的插入片段,这些片段可能是差异表达基因cDNA片段,提示用SSH法及T/A克隆技术有效构建了两细胞株间差异表达基因的消减cDNA文库。结论成功创建正常16HBE细胞与镉转化16HBE细胞差异表达基因消减cDNA文库。
董丽娜王敏雷毅雄
关键词:氯化镉CDNA文库
氯化镉恶性转化16HBE细胞中ERCC1因表达和序列的变化
2008年
目的探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中,ERCCl基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列变化情况。方法用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)和免疫组织化学SP法,检测16HBE细胞及其CdCl2恶性转化细胞不同阶段(第5、15、35代细胞及成瘤细胞)ERCCl基因mRNA和蛋白的表达情况。用直接测序法,分析ERCCl基因第3、4外显子的序列情况。结果随着转化代数的增加,ERCCl基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,至第35代细胞后表达明显下调,mRNA表达从16HBE的0.7028±0.0170下降到第35代细胞的0.3480±0.0453,蛋白表达强度从16HBE的8.40±1.34下降到第35代细胞的0.20±0.44,差异均有统计学意义(P〈0.01)。ERCCI基因第4外显子在第1位点出现腺嘌呤(A)缺失,为移码突变。结论镉致癌的分子机制可能与ERCC1基因水平的下调和突变有关。
周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲
关键词:氯化镉人支气管上皮细胞
亚慢性镉染毒致大鼠心脏损伤探讨被引量:6
2011年
目的观察氯化镉(CdCl2)亚慢性染毒对大鼠心脏组织的损伤作用。方法 96只SD大鼠随机分成镉高剂量组、中剂量组、低剂量组和生理氯化钠对照组,每组24只,雌雄各半,给予CdCl2腹腔注射,每天1次,每周5 d,连续14周。测定大鼠心脏组织中镉水平和脏器系数的变化,观察其心肌组织病理学改变。结果镉染毒雄性大鼠心脏镉水平在高剂量组、中剂量组和低剂量组分别为5.764、2.450和0.789μg/g,分别是对照组的115.28、49.00和15.78倍;而雌性大鼠心脏镉水平在上述3个剂量组分别为5.147、2.180和1.219μg/g,分别是对照组的102.94、43.60和24.38倍,差异均有统计学意义(P<0.01)。两性大鼠心脏脏器系数均随着镉染毒水平的增加而有不同程度的升高,有明显的剂量依赖关系(P<0.01)。所有染毒大鼠心脏组织出现不同程度的形态结构改变,主要有心肌纤维排列疏松,间隙增宽,细胞核固缩、碎裂、崩解,甚至心肌坏死,这些病理学改变随着镉染毒水平的增加而更加明显。结论亚慢性镉染毒可引起大鼠心脏组织内镉蓄积,导致染毒大鼠心肌坏死等明显的组织病理学改变。
贺超才雷毅雄卢茜吴琳
关键词:心脏损伤亚慢性染毒
共2页<12>
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