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胶质瘤中变异型IκBα的表达与抑制肿瘤浸润的研究: 2008年; 目的探讨变异型IκBα（IκBαM）基因对人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase type PA，uPA）和其受体（uPA—receptor，uPAR）表达的调控作用及其与肿瘤浸润行为的关系。方法构建质粒、基因转染以及IκBαM蛋白表达筛选，建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株；用Transwell法测定肿瘤细胞的迁移能力；RT—PCR技术检测细胞内uPA、uPAR在RNA水平的表达；制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型，并采用免疫组化法分析肿瘤组织中uPA和uPAR的表达。结果Transwell法测定G36△—M组肿瘤细胞的迁移能力明显降低；RT—PCR及肿瘤组化染色结果显示，uPA和uPAR在G36△—M组中的表达显著低于G36△、G36△—W和G36△—P三组，而在后三组间的表达无统计学意义。结论IκBαM基因在RNA和蛋白水平均可显著降低人类恶性胶质瘤中uPA和uPAR的表达，进而减弱肿瘤细胞的浸润能力，抑制肿瘤组织的浸润。; 吴建梁于利洁扈玉华史学芳孔世奇尹风任冀建文范振增; 关键词：核因子ΚB UPA UPAR TRANSWELL

变异型IkBα抑制胶质瘤中Epo、EpoR的表达及肿瘤生长的研究被引量：2: 2009年; 目的探讨变异型IkBα（IkBαM）基因对人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）细胞中促红细胞生成素（Epo）和其受体（EpoR）表达的调控作用及其与肿瘤血管新生的关系。方法建立稳定表达IkBαM的人类GBM细胞株并制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型，采用免疫组织化学法分析肿瘤组织中Epo、EpoR和FactorⅧ的表达，同时分析肿瘤组织中的微血管密度以及运用流式细胞术分析凋亡率。结果各组肿瘤组织中，Epo的阳性细胞表达率分别为（54．8±12．4）％（G36A组）、（65.7±15．6）％（G36△—W组）、（6．1±10．1）％（G36△—M组）和（68．3±11．4）％（G36△—P组）；EpoR的阳性表达率分别为（33．6±16．4）％（G36A组）、（37．3±13．9）％（（G365△W组）、（2．5±17．5）％（G36△—M组）和（37．2±14．4）％（G36△-P组）。Epo和EpoR在G36△—M组中的表达显著低于其他三组，而在后三组间的表达差异无统计学意义。各肿瘤组织中肿瘤细胞凋亡率分别为（8．31±1．85）％（G36△组）、（8．06±2．08）％（G36△—W组）、（28．35±3．26）％（G36A-M组）及（7．40±2．35）％（G36△—P组），G36△—M组中的肿瘤细胞凋亡率明显高于其他三组；而G36△—M组中的微血管密度明显低于其他各组。结论IkBαM基因可显著降低人类恶性胶质瘤中Epo和EpoR的表达，进而减弱肿瘤细胞的促血管新生的能力，促进肿瘤细胞凋亡，从而抑制肿瘤组织的生长。; 吴建梁于利洁扈玉华李琛牛建星张金梁李轩; 关键词：胶质瘤促红细胞生成素受体流式细胞术

人脑胶质瘤中COX-2表达及其与血管新生关系被引量：4: 2008年; 目的检测COX-2、VEGF和CD34在人脑胶质瘤中的表达,探讨COX-2、VEGF与胶质瘤微血管密度及血管新生之间的关系及意义。方法用免疫组化SP法检测80例胶质瘤及10例正常脑组织中COX-2、VEGF和CD34的表达。结果COX-2与VEGF阳性细胞在坏死区周围及血管密集的区域分布密集,80例胶质瘤中二者表达的阳性率分别为68.8%和72.5%,正常脑组织中无表达;COX-2、VEGF的表达与MVD之间成正相关(r=0.927,r=0.939,P<0.05),COX-2与VEGF的表达成正相关(r=0.885,P<0.05),胶质瘤病理级别与COX-2、VEGF、MVD之间均成正相关(r=0.894,r=0.927,r=0.865,P<0.05)。结论COX-2和VEGF在胶质瘤的生长和进展过程中发挥重要作用,与其恶性度关系密切;COX-2可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤组织血管新生。; 孔世奇于利洁扈玉华尹风任冀建文顾洪涛吴建梁; 关键词：脑肿瘤胶质瘤血管新生环氧化酶-2

人类恶性胶质瘤细胞中变异型IκBα对基质金属蛋白酶-2、-9表达的调节作用被引量：6: 2007年; 目的探讨变异型IκBα(IκBαM)基因对人类多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、-9表达的调控作用。方法通过构建质粒、基因转染以及IκBαM蛋白表达的筛选,建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞及肿瘤组织内MMP-2、MMP-9在RNA水平的表达;并将肿瘤细胞植入裸鼠皮下制作异位移植瘤生长动物模型,进一步通过免疫组织化学染色方法分析MMP-2、MMP-9的蛋白表达。结果RT-PCR结果显示,体外试验中,MMP-2与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为1.450±0.180 (G36△-W)、0.292±0.040(G36△-M)、1.187±0.140(G36△-P)和1.463±0.160(G36△);MMP-9与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为1.424±0.130(G36△-W)、0.275±0.020(G36△-M)、1.357±0.180(G36△-P)和1.608±0.240(G36△)。在体内试验中,MMP-2与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为0.870±0.060(G36△-W)、0.024±0.010(G36△-M)、0.785±0.070(G36△-P)和0.686±0.070(G36△);MMP-9与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为0.768±0.010(G36△- W)、0.054±0.010(G36△-M)、0.802±0.020(G36△-P)和0.746±0.020(G36△)。在体外和体内试验中,G36△-M组与其余各组之间的差异均有统计学意义(P<0.05),而其他3组间差异无统计学意义。体内试验肿瘤组织中,MMP-2及MMP-9的在G36△-M组中的染色显著低于G36△、G36△-W和G36△-P组;而在G36△、G36△-W和G36△-P三组间的表达差异无统计学意义。结论IκBαM基因可以在分子及蛋白水平显著抑制人类恶性胶质瘤中MMP-2、MMP-9的表达,减弱肿瘤细胞的侵袭和浸润能力。; 吴建梁史学芳范振增孔世奇李鹏扈玉华; 关键词：核因子ΚB MMP-2 MMP-9

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河北省科技厅博士基金(06547009D-12)

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