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维康醇抑制白血病HL-60细胞增殖机制研究被引量：5: 2012年; 本研究探讨维康醇抑制白血病HL-60细胞增殖的机制。SRB法检测维康醇对白血病HL-60细胞增殖的影响,Hoechst染色观察药物处理后细胞形态的变化,NBT还原法测定药物对细胞还原力的影响,AO/EB荧光染色观察细胞凋亡形态,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,流式细胞术测定细胞周期分布,Western blotting检测细胞周期相关蛋白的表达。结果发现,维康醇对HL-60细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;维康醇既不能明显诱导白血病HL-60细胞分化,也不能诱导细胞凋亡;但维康醇可诱导细胞周期G1期比例显著升高,并下调细胞周期蛋白CyclinD1和细胞周期蛋白依赖性激酶的底物磷酸化的Rb蛋白表达。结果表明,维康醇可能通过诱导细胞周期G1期阻滞抑制白血病HL-60细胞增殖。; 刘亮亮陈娜袁萱姚瑛张波郑秋生; 关键词：HL-60 分化细胞凋亡细胞周期

维泰醇对小鼠宫颈癌U_(14)细胞抗肿瘤作用的研究被引量：3: 2012年; 目的:研究维泰醇对宫颈癌U14细胞的抑制增殖与诱导凋亡作用,以探讨维泰醇的抗肿瘤作用机制。方法:采用MTT法检测维泰醇对宫颈癌U14细胞增殖抑制率的影响;采用AO/EB双染色法观察细胞凋亡形态并计算其凋亡率;免疫细胞化学法检测U14细胞内Bcl-2,Bax、Survivin蛋白表达水平。结果:维泰醇对U14细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量及时间依赖性;维泰醇能引起细胞凋亡,并出现典型的凋亡形态。维泰醇下调U14细胞内Bcl-2、Survivin蛋白表达水平,上调Bax蛋白表达水平。结论:维泰醇可抑制宫颈癌U14细胞增殖并诱导细胞凋亡;维泰醇抗宫颈癌的作用机制可能与其下调Bcl-2、Survivin蛋白的表达及上调Bax蛋白的表达有关。; 宿星巩平王冬慧刘文杨鑫磊郑秋生; 关键词：维泰醇宫颈癌 U14细胞抗肿瘤

维康醇诱导A549人肺癌细胞凋亡作用研究被引量：4: 2013年; 为探讨维康醇诱导人肺癌A549细胞凋亡的机制,本研究采用噻唑蓝(MTT)法检测维康醇对人肺癌A549细胞细胞增殖的影响,用Hoechst 33258染色法观察药物处理后细胞形态的变化,用吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法观察细胞凋亡形态,Annexin V-FITC/PI染色检测A549细胞凋亡率,Caspase-9/3试剂盒检测半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性。结果表明:维康醇能显著抑制A549细胞的恶性增殖,并呈剂量依赖性(P<0.0或P<0.01),细胞致死率也不断上升(P<0.05或P<0.01),经维康醇处理后的A549细胞出现明显的形态改变,细胞表现出染色体边集、核浓缩、核碎裂等典型凋亡形态学特征。细胞凋亡率随维康醇浓度的增加而升高。同时,Caspase-9、Caspase-3活性也在逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。由此可知,维康醇能够通过抑制A549细胞的恶性增殖,最终诱导细胞的凋亡,其机制可能是通过活化Caspase-9并进一步激活Caspase-3,从而诱导A549细胞凋亡。推测维康醇诱导A549细胞凋亡是通过线粒体调控的内源通路所介导,这个过程依赖于Caspase-3、Caspase-9的激活。; 杨帆冉芳郭丹丹于拔萃张波郑秋生; 关键词：A549细胞凋亡 CASPASE-3 CASPASE-9

维泰醇和紫杉醇对U_(14)细胞抗肿瘤作用的研究被引量：2: 2012年; 目的:研究比较维泰醇和紫杉醇对宫颈癌U14细胞抗肿瘤的作用,及维泰醇抗宫颈癌作用的特点及机制。方法:采用MTT法、AO/EB染色法及免疫细胞化学法等观察、比较维泰醇及紫杉醇抑制宫颈癌细胞增殖及诱导凋亡的能力。结果:二者均能显著抑制U14细胞的增殖,维泰醇抑制U14细胞增殖的能力低于紫杉醇。维泰醇、紫杉醇对U14细胞48h的IC50值分别为7.02μmol.L-1、0.71μmol.L-1。7μmol.L-1的维泰醇与0.7μmol.L-1的紫杉醇诱导宫颈癌U14细胞凋亡的能力相当。二者下调宫颈癌U14细胞内Bcl-2表达的能力相当,但7μmol.L-1维泰醇下调Bax表达的能力稍弱于0.7μmol.L-1紫杉醇。结论:维泰醇及紫杉醇均可抑制宫颈癌U14细胞增殖并诱导其凋亡,而维泰醇因其较低的细胞毒性及成本低廉有望成为新的抗肿瘤药物。; 宿星巩平刘文杨鑫磊郑秋生; 关键词：维泰醇紫杉醇抗肿瘤

维泰醇对小鼠黑色素瘤B16F0糖酵解的影响: 2016年; 目的:研究维泰醇对小鼠黑色素瘤B16F0细胞糖酵解水平的影响并初步探究其机制。方法:以小鼠黑色素瘤B16F0细胞为研究对象,不同浓度维泰醇处理小鼠黑色素瘤B16F0细胞,另设空白组,采用磺酰罗丹明(SRB)法检测维泰醇对细胞增殖的影响,反向高效液相色谱法检测维泰醇对B16F0细胞ATP含量影响,试剂盒检测B16F0细胞培养液中乳酸含量影响,放射同位素法测定维泰醇对B16F0细胞葡萄糖摄取影响,试剂盒检测维泰醇对B16F0细胞己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),乳酸脱氢酶(LDH)活性影响。结果:与空白组比较,维泰醇可浓度依赖性的抑制B16F0细胞ATP的产生和乳酸的释放,减少B16F0细胞对葡萄糖的摄取,浓度依赖性的降低PK和LDH的活性(P<0.05,P<0.01),但对HK的活性无显著性影响。结论:维泰醇可抑制B16F0细胞糖酵解水平,其机制可能与抑制葡萄糖摄取,下调糖酵解的关键酶PK和LDH的活性有关。; 王朋龙马晓懿郑秋生; 关键词：维泰醇糖酵解己糖激酶丙酮酸激酶乳酸脱氢酶

维泰醇和紫杉醇抗肿瘤转移作用比较被引量：8: 2011年; 目的观察维泰醇和紫杉醇对肿瘤细胞体外迁移能力以及血管内皮细胞管腔形成能力的影响,对它们的抗肿瘤转移能力进行比较,以证实维泰醇的抗肿瘤血管新生及抗肿瘤转移作用。方法采用SRB法,划痕试验,明胶酶谱法、ELISA、AO/EB染色法以及管腔样结构形成试验等方法观察比较维泰醇与紫杉醇的抗肿瘤转移能力。结果维泰醇对黑色素瘤细胞(B16F1)生长抑制率和致死率低于紫杉醇,维泰醇对黑色素瘤细胞迁移、MMP-2表达和对血管内皮细胞(ECV304)管腔形成的抑制能力略低于紫杉醇。结论维泰醇具有较强的抗肿瘤转移活性,虽然其抗转移能力弱于紫杉醇,但其低细胞毒特性依然有望成为新的抗肿瘤转移的药物。; 陈姬陈娜陈小宇张波田卉郑秋生; 关键词：维泰醇紫杉醇 ECV304细胞凋亡

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国家科技重大专项(2009ZX09103-141)