湖南省自然科学基金(10JJ3026)
- 作品数：7 被引量：17H指数：2
- 相关作者：许丹焰赵水平赵婷婷杜建青沈莉更多>>
- 相关机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 直接肾素抑制剂阿利吉仑临床应用及研究进展被引量：2
- 2011年
- 肾素一血管紧张素系统（RAS）激活在高血压及其心血管并发症的发生发展中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等传统RAS阻滞剂可以降低血压，延缓心血管并发症进展，
- 赵旋许丹焰杜建青沈莉赵婷婷赵水平
- 关键词：肾素抑制剂阿利吉仑血管紧张素转换酶抑制剂肾素一血管紧张素系统心血管并发症
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞脂质摄取及降解的影响,并探明其可能机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别用不同浓度t-AUCB(1、10、50及100μmol/L)干预24 h,或在100μmol/L t-AUCB干预前1 h加入PPARγ拮抗剂GW9662 5μmol/L,采用t-AUCB 0μmol/L干预组作为空白对照。采用125Ⅰ-ox-LDL放射配基法测定小鼠巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取及降解,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结果 t-AUCB呈剂量依赖性地增加巨噬细胞125Ⅰ-ox-LDL摄取量和降解量,0、1、10、50和100μmol/L t-AUCB干预时,摄取量分别为414.96±46.71μg/g、519.54±47.7μg/g、629.04±37.97μg/g、720.66±48.58μg/g和881.57±68.44μg/g,降解量分别为16180.23±967.28μg/g、17369.62±478.34μg/g、21794.85±689.36μg/g、27883.03±712.25μg/g和30194.61±635.71μg/g,与空白对照组比较差异显著(P<0.05),加入GW9662后100μmol/L组摄取量降至467.80±51.98μg/g,降解量降至16326.19±735.95μg/g,与单独加入t-AUCB组比较差异具有显著性(P<0.05);t-AUCB可呈剂量依赖性的增加小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,而加入GW9662后明显抑制上述作用。结论 t-AUCB可通过上调PPARγ-CD36信号通路分子表达增加小鼠巨噬细胞摄取和降解ox-LDL。
- 赵婷婷沈莉赵旋许丹焰赵水平
- 关键词：巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白CD36
- 冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸与高敏C反应蛋白及血脂的关系被引量：2
- 2012年
- 目的观察冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度变化与高敏C反应蛋白及血脂的关系。方法以冠心病患者及对照组各30例为研究对象,取其清晨空腹外周静脉血。用酶联免疫吸附法测定血浆环氧二十碳三烯酸浓度;并测定高敏C反应蛋白、血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及肝肾功能等生物化学指标。结果冠心病患者血浆环氧二十碳三烯酸浓度低于对照组(P<0.05),高敏C反应蛋白水平显著高于对照组(P<0.01)。血浆环氧二十碳三烯酸浓度与高敏C反应蛋白浓度呈明显负相关(r=-0.286,P=0.027)。血浆环氧二十碳三烯酸与血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇之间未发现明显相关性。结论冠心病患者血浆中血管活性物质环氧二十碳三烯酸浓度显著低于对照组,且与高敏C反应蛋白呈显著负相关,提示血浆环氧二十碳三烯酸浓度下降可能参与了动脉粥样硬化的炎症过程。
- 杨天彭然许丹焰赵水平
- 关键词：冠心病动脉粥样硬化环氧二十碳三烯酸高敏C反应蛋白血脂
- 脂肪酸合酶与冠心病的关系被引量：11
- 2011年
- 脂肪酸合酶是催化内源性脂肪酸合成的关键酶,由其介导生成的饱和脂肪酸是动脉粥样斑块的构成成分之一。脂肪酸合酶还通过影响巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白的摄取及胆固醇流出,参与粥样斑块的形成。此外,脂肪酸合酶参与脂类代谢,抑制该酶活性具有减轻体重、增加胰岛素敏感性等作用,可使肥胖、糖尿病等冠心病的危险因素逆转,因此,脂肪酸合酶与冠心病的发生发展密切相关。
- 杜建青赵婷婷许丹焰
- 关键词：脂肪酸合酶脂类代谢动脉粥样硬化冠心病
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂可抑制小鼠巨噬细胞泡沫化被引量：1
- 2012年
- 目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞泡沫化及胆固醇流出率的影响，明确t-AUCB是否可抑制泡沫细胞的形成。方法培养小鼠巨噬细胞系RAW264．7，分组为空白对照组、不同浓度t—AUCB干预组、100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组。t-AUCB干预组再分为4个亚组，分别用不同浓度t—AUCB（1，10，50，100μmol／L）干预24h。100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组为在t—AUCB前1h加入过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPARγ）拮抗剂GW96625μmol／L。采用油红O染色鉴定泡沫细胞的形成，液体闪烁计数器检测各组细胞’氚标记胆固醇（^3H—Cholesterol）的流出率。实时PCR和免疫印迹法分别测定巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运子Al（ABCAl）mRNA和蛋白的表达。结果油红O染色24h后，空白对照组细胞大量红染，t-AUCB组细胞红染明显少于空白对照组（P〈0．05）。100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组细胞大量红染，显著多于100μmoL／Lt-AUCB组（P〈0．05）。空白对照组胆固醇流出率为（5．91±0．18）％。1、10、50和100μmol／Lt-AUCB干预组胆固醇流出率分别为（7．03±0．33）％、（8．05±0．32）％、（9．04±0．14）％和（10．06±0．85）％，均明显高于空白对照组（P均〈0．05）。100μmol／Lt-AUCB＋GW9662组胆固醇流出率为（6．33±0．15）％，明显低于100μmol／Lt-AUCB组，P〈0．05。各浓度t-AUCB干预组小鼠巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达均明显高于空白对照组，P均〈0．05，100μmol／Lt-AUCB＋GW9662组ABCA1 mRNA和蛋白表达显著低于100μmol／Lt-AUCB组，P〈0．05。结论t-AUCB可通过PPARγ-ABCA1途径改善巨噬细胞胆固醇流出，抑制巨噬细胞内胆固醇过度蓄积，从而抑制泡沫细胞的形成。
- 赵婷婷彭然沈莉赵旋许丹焰赵水平
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞
- 前蛋白转化酶枯草溶菌素9在胆固醇代谢中作用的研究进展
- 2011年
- 血浆LDL—C水平与动脉粥样硬化密切相关。清除血浆LDL—C主要通过肝脏低密度脂蛋白受体（LDLR）介导的内吞过程。
- 沈莉许丹焰赵水平杜建青
- 关键词：胆固醇代谢转化酶低密度脂蛋白受体LDL
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂对脂肪细胞胆固醇流出的影响
- 2011年
- 目的 观察可溶性环氧化合物水解酶抑制剂（sEHi）tAUCB对脂肪细胞胆固醇流出的影响，并探讨其机制。方法 测定脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体y（PPARУ）及二磷酸腺苷结合命转运体Al（ABCAl）mRNA及蛋r1的表达，检测细胞内胆同醇流出。结果 tAUCB呈剂量依赖性促进载脂蛋白（Apo）AI介导的胆固醇流出，1、10、50、100μmol／L浓度的tAUCB干预后，胆固醇流出率分别为（5．93±0．66）％，（7．40±0．43）％，（8．30±0．34）％和（9，77±0．42）％。加入10～100μmol／LtAUCB干预组与空白组（5．67±0．17）％比较，胆固醇流出差异有统计学意义（P〈0．05）。同时发现随着tAUCB干预浓度的增加，脂舫细胞ABCAI、PPARУ,mRNA及蛋白的表达也呈剂量依赖性地升高，而GW9662明显抑制tAUCB对脂肪细胞胆固醇流出及ABCAl和PPARУ表达的促进作用。结论 tAUCB可通过上捌PPARУ的表达，促进脂肪细胞Apo A1－ABCAl通路加速细胞内胆固醇流出，抑制脂肪细胞内胆固醇过度蓄积。
- 蒋云许丹焰赵水平刘颖望赵婷婷杜建青
- 关键词：脂细胞胆固醇
