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国家自然科学基金(81160311)

作品数：31 被引量：84H指数：5
相关作者：江建新孙诚谊喻超潘耀振王敏更多>>
相关机构：贵阳医学院附属医院华中科技大学贵州医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 31篇中文期刊文章

领域

  • 31篇医药卫生

主题

  • 22篇胰腺
  • 17篇胰腺癌
  • 17篇腺癌
  • 15篇细胞
  • 12篇肿瘤
  • 10篇胰腺肿瘤
  • 10篇腺肿瘤
  • 9篇癌细胞
  • 9篇MICROR...
  • 7篇胰腺癌细胞
  • 7篇腺癌细胞
  • 6篇蛋白
  • 6篇微小RNA
  • 6篇免疫
  • 5篇表达及临床意...
  • 4篇增殖
  • 4篇波形蛋白
  • 3篇胰腺癌组织
  • 3篇组织化学
  • 3篇细胞增殖

机构

  • 23篇贵阳医学院附...
  • 6篇华中科技大学
  • 4篇贵州医科大学
  • 1篇三峡大学
  • 1篇武汉大学
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 27篇江建新
  • 20篇孙诚谊
  • 14篇喻超
  • 7篇潘耀振
  • 5篇詹磊
  • 5篇肖杰
  • 5篇王敏
  • 4篇张宏
  • 4篇黎志鹏
  • 3篇陈玲
  • 3篇田舍
  • 2篇邓亚竹
  • 2篇高珊
  • 2篇何燕浙
  • 2篇刘勇
  • 2篇黄洋
  • 2篇贾亮亮
  • 2篇王杰
  • 1篇姚弘毅
  • 1篇石程剑

传媒

  • 12篇贵阳医学院学...
  • 5篇中华肝胆外科...
  • 4篇中国现代医学...
  • 3篇中华实验外科...
  • 2篇Journa...
  • 2篇中华消化外科...
  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇Hepato...

年份

  • 5篇2016
  • 10篇2015
  • 6篇2014
  • 8篇2013
  • 2篇2012
共 31 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
14-3-3σ对胰腺癌PANC-1细胞侵袭能力的影响被引量：2
2013年
目的:探讨14-3-3σ过表达对胰腺癌PANC-1细胞侵袭能力的影响。方法:以人基因组为模板,通过PCR扩增出14-3-3σ基因的编码序列,定向插入真核表达载体pEGFP-N1中,构建重组质粒pEGFP-14-3-3σ。经酶切和测序验证后,首先将pEGFP-14-3-3σ质粒转染HEK293T细胞观察转染效率;然后用脂质体法稳定转染PANC-1细胞,并以转染空载体及未转染的PANC-1细胞分别作为阴性对照和空白对照,用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测目的基因mRNA和蛋白表达情况,Transwell法检测细胞侵袭能力。结果:酶切和序列测定证实14-3-3σ基因正确插入pEGFP-N1载体中,pEGFP-14-3-3σ对HEK293T细胞的转染效率达65%。PANC-1细胞转染pEGFP-14-3-3σ后,14-3-3σmRNA与蛋白表达水平均明显增高;Transwell侵袭实验结果显示,转染pEGFP-14-3-3σ的PANC-1细胞穿膜数较转转染空载体及未转染的PANC-1细胞明显增多(129.4±19.6 vs.76.4±17.7,78.7±16.7)(均P<0.05)。结论:14-3-3σ基因过表达能增强胰腺癌PANC-1细胞的侵袭能力。
江建新刘勇高珊孙诚谊
关键词：胰腺肿瘤病理学肿瘤侵润
Expression and Significance of HIF-1α and HIF-2α in Pancreatic Cancer被引量：2
2015年
The expression levels of hypoxia-inducible factor 1alpha(HIF-1α) and HIF-2α in pancreatic cancer(PC) and their association with clinicopathologic characteristics were investigated in order to elucidate their roles in the development of PC. HIF-1α and HIF-2α m RNA levels in 20 patients with PC were detected by quantitative real-time polymerase chain reaction. The expression of HIF-1α and HIF-2α protein in samples from other 90 patients with PC was measured by immunohistochemistry. Correlations between the expression of HIF-1α or HIF-2α and clinicopathologica features and prognosis were analyzed. The expression of both HIF-1α and HIF-2α m RNA was up-regulated in most cancer tissues(P<0.05). HIF-1α staining was weakly positive in most cancer tissues and strongly positive in adjacent pancreas tissues(P<0.05). Clinicopathologic analysis revealed that relatively strong HIF-1α expression in cancer tissues was related to greater invasion(P<0.05), higher tumor pathologic stage(P<0.05), higher American Joint Committee on Cancer(AJCC) stage(P<0.05) and shorter overall survival time(P<0.05). Conversely, HIF-2α staining was strongly positive in most cancer tissues and weakly positive in adjacent pancreas tissues. Clinicopathologic analysis revealed that relatively strong HIF-2α expression in cancer tissues was related to less invasion(P<0.05), lower tumor pathologic stage(P<0.05), lower AJCC stage(P<0.05) and longer overall survival time(P<0.05). Moreover, the HIF-1αhigh/HIF-2αlow group showed a shorter survival time than the HIF-1αlow/HIF-2αhigh group. In conclusion, although HIF-1α and HIF-2α m RNA expression patterns are the same, their protein expression patterns are significantly different and they play different roles in PC. Combined analysis of HIF-1α and HIF-2α expression might be useful to predict the prognosis of patients with PC.
王敏陈美源郭兴军江建新
关键词：HIF-1Α缺氧诱导因子-1Α病理特征免疫组化方法
KAP-1对胰腺癌细胞Capan-2上皮细胞间质转化的促进作用被引量：4
2013年
目的研究KAP-1对胰腺癌细胞Capan-2上皮细胞间质转化（EMT）的调节作用。方法构建LV-plenti-GFP。KAP-1慢病毒载体。将Capan-2细胞分为实验组（转染LV-plenti-GFP-KAP-1慢病毒载体）、阴性对照组（转染空载体）以及空白对照组1（含10％小牛血清的1640培养基）；而后再将实验组Capan-2细胞分为抑制剂组（转染化学合成的miR-100-5p抑制剂）、空载体对照组（转染无关序列micro-RNAs抑制剂）、空白对照组2（含10％小牛血清的1640培养基）。用双酶切及测序鉴定慢病毒并计算病毒滴度。LV-plenti-GFP-KAP-1慢病毒载体稳定转染至Capan-2细胞后，观察细胞的形态学改变。应用实时定量PER检测各组细胞中KAP-1、EMT标志蛋白以及miR-100-5pmRNA的表达情况。应用Westernblot法检测各组细胞中KAP-1、EMT标志蛋白表达水平。计量资料采用x-±s表示，组间比较均采用方差分析。结果成功构建LV-plenti-GFP-KAP-1慢病毒载体，病毒滴度为2×10^8 TU／ml。慢病毒载体转染Capan-2细胞48h后，实验组细胞与对照组比较其形态有明显间质样改变。实验组、阴性对照组、空白对照组1细胞中各目标蛋白mRNA的相对表达量：KAP-1分别为1．77±0．83、5．03±0．29、5．13±1．14，N-钙黏蛋白分别为2．62±0．71、5．07±1．53、5．81±1．49，波形蛋白分别为2．50±0．21、3．83±0．57、4．92±0．90，E-钙黏蛋白分别为7．20±1．17、7．83±0．78、3．07±0．36，miR-100-5p分别为1．81±0．40、7．01±0．96、6．87±0．35，3组比较，差异有统计学意义（F=5．99，7．62，7．88，6．62，4．64，P〈0．05）。抑制剂组、空载体对照组、空白对照组2细胞中KAP-1mRNA的相对表达量分别为1．56±0．42、4．89±0．61、5．20±0．38，3组比较，差异有统计学意义（F=5．14，P〈0．05）；波形蛋白mRNA的相对表达量分别为3．10±1．37、3．44±0．94、3．08±1．16，3组比较，差异无
孙诚谊江建新潘耀振詹磊
关键词：胰腺肿瘤上皮细胞间质转化微小RNA
再改良的Sugiura术治疗门静脉高压症的临床疗效被引量：2
2016年
目的 探讨再改良的Sugiura术治疗门静脉高压症的临床疗效.方法 采用回顾性队列研究方法.收集2006年6月至2014年10月宜昌市第二人民医院收治的119例门静脉高压症患者的临床资料.72例采用贲门周围血管离断术治疗的患者设为Hassab术组,47例采用再改良的Sugiura术治疗的患者设为R-M Sugiura术组.两组患者均先切除脾脏.Hassab术组采用传统的贲门周围血管离断术,R-MSugiura术组对改良Sugiura术作以下改进：（1）斜形横断贲门.（2）选择性贲门周围血管离断,保留食管旁静脉.（3）带蒂大网膜覆盖吻合口前壁并固定于后腹壁.观察指标：（1）术中及术后情况：手术时间、术中出血量、术后肛门排气时间、术后住院时间.（2）术后并发症发生情况：胸腔积液、围术期再出血、吞咽困难、门静脉血栓形成和胃动力障碍.（3）随访情况.采用电话和门诊方式进行随访,主要通过胃镜观察术后6个月、18个月食管静脉曲张程度分级情况.随访时间截至2016年2月.正态分布的计量资料以-x±s表示,组间比较采用t检验,计数资料采用x2检验,等级资料采用Wilcoxon秩和检验.结果 （1）术中及术后情况：全组患者手术成功.Hassab术组和R-M Sugiura术组手术时间分别为（201±27） min和（255±32） min,两组比较,差异有统计学意义（t=9.67,P＜0.05）.Hassab术组和R-M Sugiura术组术中出血量、术后肛门排气时间、术后住院时间分别为（380±86） mL、（2.7±0.7）d、（14.2±2.4）d和（401±72）mL、（3.0±1.7）d、（15.1 ±2.7）d,两组上述指标比较,差异均无统计学意义（t=1.35,1.26,1.86,P＞0.05）.（2）术后并发症发生情况：术后第10天出现吞咽困难情况Hassab术组和R-M Sugiura术组分别为3、10例,两组比较,差异有统计学意义（x^2=0.86,P＜0.05）.术后第20天出现吞咽困难情况Hassab术组和R-MSugiura术组分别为1、4例,两组比较,差异无统计学意
龚江波梅长青江建新
关键词：门静脉高压症改良SUGIURA术外科手术
KRAB-相关蛋白1对胰腺癌细胞化疗耐药性的影响
2014年
目的 观察KRAB-相关蛋白1（KAP-1）对胰腺癌Capan-2细胞株化疗耐药的影响.方法 PCR扩增KAP-1序列,克隆至pGC-FU-3 FLAG-IRES-Puromycin慢病毒表达载体；双酶切及测序鉴定正确后进行慢病毒包装并进行滴度检测.构建成功后感染人胰腺癌细胞株Capan-2细胞,48 h后使用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）以及Westem blot法检测KAP-1的表达量及其相关上皮-间充质转化（EMT）标志蛋白——波形蛋白的表达.采用细胞计数试剂盒（CCK-8）方法测定不同化疗药物在不同浓度下过表达KAP-1的Capan-2细胞生长及化疗药物对胰腺癌细胞的生长抑制作用.结果 构建的慢病毒载体感染细胞48 h后,在倒置荧光显微镜下观察可见绿色荧光,病毒滴度为2＆#215;108 TU/ml.RT-qPCR检测结果表明,实验组、阴性对照组、空白对照组细胞中KAP-1的mRNA相对表达量分别为9.48±0.73、0.03±0.00、0.02±0.00,差异有统计学意义（P＜0.05）；波形蛋白的mRNA相对表达量分别为7.84±0.21、0.63 ±0.07、0.59±0.12,差异有统计学意义（P＜0.05）.Western blot检测结果表明：实验组、阴性对照组、空白对照组细胞中KAP-1的蛋白相对表达量分别为2.73±0.97、0.63±0.36、0.51±0.14,差异有统计学意义（P＜0.05）；波形蛋白的相对表达量为4.75±0.53、1.00±0.26、1.25±0.91,差异有统计学意义（P＜0.05）.转染过表达KAP-1慢病毒载体的Capan-2细胞株在吉西他滨、5-氟尿嘧啶、顺铂作用下的50％生长抑制所需药物浓度（GI50）值分别为27.53、3.96、3.18；阴性对照组及空白对照组分别为0.28、0.15、0.39；0.14、0.21、0.27,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 构建了高效稳定表达KAP-1的慢病毒转染系统.KAP-1转录因子可以减慢人类胰腺癌细胞Capan-2细胞株在化疗药物的作用下的增殖速度,并降低该细胞对化疗药物的敏感性.其机制可能与过表达KAP-1影响波形蛋白上调有关.
詹磊江建新潘耀振孙诚谊
关键词：胰腺癌化疗耐药性波形蛋白
胰腺癌中microRNA的研究新进展与新发现被引量：1
2015年
胰腺癌起病隐匿,早期多无特征性表现,不易诊断,其恶性程度高,手术治疗困难,预后极差,是名副其实的＂癌中之王＂,成为多年以来医学界肿瘤疾病治疗中的一座顽固的堡垒。近年来,胰腺癌的发病率不断上升,成为世界范围内第二常见的消化系统恶性肿瘤,在国外已超过胃癌位居肿瘤死亡人数的第4位,在我国居肿瘤发病率的第7位[1]。胰腺癌的临床症状一般不典型,大多数患者发现时已处于晚期,
张宏孙诚谊
关键词：胰腺肿瘤微小RNA
MicroRNA-137抑制胰腺癌细胞侵袭和迁移能力被引量：4
2015年
目的:探讨microRNA-137(miR-137)对胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:构建miR-137慢病毒表达载体(LV-miR-137)及空载体,将细胞分为3组:LV-miR-137感染组(实验组)、空载体组(阴性对照组)及空白组;LV-miR-137感染胰腺癌PANC-1和MIAPaCa2细胞后72h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测感染效率,Transwell小室侵袭实验及细胞划痕实验检测miR-137对PANC-1和MIAPaCa2细胞株侵袭和迁移能力的影响。结果:LV-miR-137感染胰腺癌细胞株PANC-1和MIAPaCa2后miR-137表达水平量明显升高,Transwell小室细胞侵袭实验发现:实验组PANC-1和MIAPaCa2细胞迁移能力明显受到抑制,细胞迁移数目(58.2±1.1,37.5±1.8)较空白对照组(141.7±7.9,74.2±2.4)和阴性对照组(151.7±5.8,72.2±2.9)明显减少,P<0.05,差异有统计学意义;PANC-1细胞的侵袭能力也明显受到抑制,细胞侵袭数目(44.0±1.5)较空白对照组(110.9±6.4)和阴性对照组(117.2±1.9)明显减少,P<0.05,差异有统计学意义;细胞划痕实验检测发现,24h后实验组胰腺癌MIAPaCa-2、PANC-1细胞的迁移距离明显比阴性对照组及空白组短,P<0.05,差异有统计学意义。结论:MiR-137能抑制胰腺癌细胞的侵袭和迁移能力,有望成为胰腺癌基因治疗的新靶点。
陈美源肖杰江建新喻超张宏陈玲孙诚谊
关键词：胰腺肿瘤迁移微小RNA
MicroRNA-137在胰腺癌中的表达及临床意义被引量：2
2015年
目的：检测MicroRNA-137（miR-137）在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-137在17例临床胰腺癌组织及相配对的癌旁组织中的表达,同时,检测8株不同胰腺癌细胞系和2株正常胰腺上皮细胞中miR-137的表达,并分析miR-137的表达水平与胰腺癌临床病理参数之间的关系。结果：miR-137在胰腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义（P〈0.05）;miR-137在胰腺癌细胞系中的表达水平明显低于正常胰腺上皮细胞（P〈0.05）;miR-137表达水平在临床Ⅰ~Ⅱ期胰腺癌组织明显高于Ⅲ~Ⅳ期胰腺癌组织（P〈0.05）,在无淋巴转移的胰腺癌组织明显高于有淋巴转移的胰腺癌组织（P〈0.05）。结论：miR-137低表达与胰腺癌的发生发展相关,可能成为胰腺癌基因诊断和治疗的新靶点。
喻超肖杰江建新潘耀振黎志鹏张宏孙诚谊
关键词：胰腺肿瘤肿瘤分期淋巴转移微小RNA
血糖紊乱与胰腺癌患者生存时间相关性的研究被引量：3
2015年
目的:探讨血糖紊乱与胰腺癌患者生存时间的关系。方法:回顾性分析44例胰腺癌患者的临床资料,根据血糖水平分成血糖正常组、糖尿病前期组及糖尿病组,观察各组患者的年龄分布、通过随访了解糖代谢紊乱与胰腺癌患者生存时间的关系。结果:本组胰腺癌患者伴糖尿病前期的比例为27.27%,胰腺癌伴糖尿病的比例为31.84%,胰腺癌患者伴有糖耐量异常患者生存时间长于胰腺癌合并糖尿病患者(P<0.05),胰腺癌患者不伴有糖耐量异常的生存时间长于合并糖尿病患者(P<0.05)。结论:胰腺癌患者出现糖代谢紊乱的比例较高,糖代谢紊乱的胰腺癌患者生存时间明显短于无糖代谢异常的患者。
田舍江建新刘兴贵张浩张宏喻超孙诚谊
关键词：胰腺肿瘤糖尿病生活质量
MicroRNA-100的表达对人胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响被引量：2
2015年
胰腺癌为消化系统高度恶性肿瘤.胰腺癌的低切除率和高复发率迫切需求新的治疗方法出现.但遗憾的是,胰腺癌对当前化疗药物极其耐药[1].以盐酸吉西他滨（GEM）为代表的一线化疗药物并不能显著延长胰腺癌患者的生存时间,五年生存率至今仍不足5％[2-3].我们前期的研究发现,microRNA-100（miR-100）在人胰腺癌中表达下降.本研究进一步探讨提高miR-100的表达对胰腺癌化疗药物敏感性的影响.
江建新黎志鹏喻超肖杰陈玲孙诚谊
关键词：化疗药物敏感性胰腺癌细胞盐酸吉西他滨胰腺癌患者高复发率
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