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国家自然科学基金(81000451)

作品数：4 被引量：1H指数：1
相关作者：谭宇杨秩房兵傅润卿曹海峰更多>>
相关机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院上海市口腔医学重点实验室更多>>
发文基金：上海市卫生局青年科研基金国家自然科学基金上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇小鼠
  • 3篇金属蛋白
  • 3篇金属蛋白酶
  • 2篇膜内成骨
  • 2篇ADAM10
  • 2篇成骨
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇牙移动
  • 1篇正畸
  • 1篇正畸牙
  • 1篇正畸牙移动
  • 1篇受体
  • 1篇趋化
  • 1篇趋化因子
  • 1篇趋化因子CC...
  • 1篇颌面
  • 1篇颅底

机构

  • 4篇上海交通大学...
  • 1篇上海市口腔医...

作者

  • 4篇房兵
  • 4篇杨秩
  • 4篇谭宇
  • 3篇傅润卿
  • 1篇袁玲君
  • 1篇曹海峰

传媒

  • 2篇组织工程与重...
  • 1篇上海口腔医学
  • 1篇中华口腔医学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 2篇2013
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
解聚素样金属蛋白酶10在小鼠颅底软骨联合发育过程中的时空表达
2013年
目的:研究解聚素样金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)在小鼠颅底软骨联合发育过程中的表达变化,为进一步探索ADAM10在颅底发育中的作用奠定基础。方法:对不同发育阶段的小鼠进行组织学和生化学研究,观察并分析ADAM10在小鼠颅底软骨联合发育过程中的时空表达。结果:小鼠颅底的蝶枕、蝶筛联合组织结构基本相似,分为静息区、增殖区、肥大区;联合区ADAM10表达广泛,在肥大区的表达高于静息区和增殖区;小鼠胚胎及幼年期ADAM10表达量高,到成年期表达量明显下降;ATDC5细胞中,ADAM10表达于胞质包膜区,部分信号与核周的高尔基体共标。结论:ADAM10在小鼠颅底软骨联合发育过程中具有时空规律性,可能参与颅底软骨内成骨过程。
傅润卿谭宇杨秩房兵
趋化因子CCL2/受体CCR2信号轴激活调控正畸牙移动疼痛的实验研究
2014年
目的 探讨趋化因子CCL2/受体CCR2（CCL2/CCR2）信号轴参与正畸牙移动疼痛的机制.方法 选用200～ 300 g雄性SD大鼠,于上颌左侧第一磨牙与切牙间加力0.392N,近中移动上颌磨牙.加力0（对照）、4h及1、3、5、7d,蛋白质印迹法检测三叉神经节内趋化因子CCL2及受体CCR2的蛋白表达（每个时间点3只大鼠）;加力0（对照）、3、14d,免疫组化法定位三叉神经节和三叉神经脊束核尾侧亚核（Vc核）中CCL2阳性细胞（每个时间点3只大鼠）.蛋白质印迹法检测CCL2对体外培养的三叉神经元c-fos蛋白表达的影响（20只大鼠）.分别使用CCL2中和抗体、CCR2拮抗剂后观察大鼠的动物行为学变化（35只大鼠）.结果 加力侧三叉神经节内CCL2与CCR2蛋白表达水平均呈现逐渐增加再明显下降的趋势.CCL2表达水平在加力3、5、7d时（2.620±0.128、3.300±0.197、1.740±1.290）与对照（1.000±0.000）相比差异有统计学意义（P＜0.05）,CCR2表达在加力3、5d时（1.636±0.061、1.766±0.126）与对照（1.000±0.000）差异有统计学意义（P＜0.05）,二者峰值均出现在5d（分别增加为对照组的3.3和1.8倍）.CCL2主要表达于Vc核浅层星形胶质细胞,CCL2表达变化规律以及大鼠伤害性颜面整饰行为规律与临床正畸患者初始疼痛规律类似.外源性CCL2能明显激活三叉神经元,导致c-fos蛋白明显上调,CCR2拮抗剂能有效抑制大鼠伤害性颜面整饰行为.结论 CCL2/CCR2信-号轴的激活能调控正畸牙移动疼痛,在疼痛的发生、发展与维持中扮演了重要的角色.
杨秩罗薇傅润卿谭宇袁玲君房兵
关键词：趋化因子CCL2牙移动信号传导
ADAM10在小鼠颅面部膜内成骨过程中的表达
2013年
目的观察解聚素样金属蛋白酶10(A disintegrin and metalloprotease 10,ADAM10)在小鼠颅面部骨骼膜发育过程中的表达变化。方法以野生型C57BL/6小鼠为实验对象,阿辛蓝-茜素红染色显示小鼠膜内成骨区域,结合免疫组织荧光,检测ADAM10在骨组织中的表达。三标免疫荧光观察ADAM10在MC3T3细胞系中亚细胞定位。蛋白免疫印迹检测ADAM10在小鼠出生前后的表达量变化。结果组织阿辛蓝茜素红染色显示小鼠前颅骨、鼻旁软骨、上颌骨、腭板和下颌骨成骨活跃,并结合免疫组织荧光检测,发现ADAM10在小鼠前颌骨、鼻旁软骨、上颌骨、腭板和下颌骨广泛表达,且主要表达在成骨活跃的区域。MC3T3细胞三标免疫荧光检测进一步定位ADAM10广泛分布在胞浆中,在质膜和细胞核附近表达高;其胞核附近的高表达信号与高尔基体共标,提示其可能在高尔基体中加工后至细胞膜发挥功能。同时,蛋白免疫印迹结果证实,ADAM10在小鼠出生前后表达高,成年后表达明显降低。结论 ADAM10广泛表达于小鼠早期颅面部膜内成骨活跃区域,提示其可能调控小鼠颅面部膜内成骨过程。
谭宇傅润卿房兵杨秩
关键词：膜内成骨
ADAM10对小鼠颅颌面膜内成骨的影响被引量：1
2017年
目的探索解聚素样金属蛋白酶10(ADAM10)对小鼠颅颌面骨骼膜内成骨的影响。方法应用组织免疫荧光染色及蛋白免疫印迹研究ADAM10在小鼠颅颌面骨中的不同时间点、不同部位的表达水平。通过cre-loxp技术在胚胎小鼠颅颌面骨骼中特异性敲除ADAM10基因,应用体视显微镜观察基因敲除小鼠的颅颌面畸形,X线检查、von Kossa染色检测基因敲除小鼠骨钙化情况,双标免疫荧光观察基因敲除小鼠骨组织细胞增殖、分化、凋亡能力的改变。结果组织免疫荧光染色显示小鼠上、下颌骨成骨活跃区ADAM10表达明显,同时蛋白免疫印迹结果证实,ADAM10在小鼠出生前后表达高,成年后表达明显降低。大体观察基因敲除小鼠身体体型较小,颅颌面畸形表现为面中部发育不足,上下颌骨发育不足,颅顶塌陷。X线片检测及von Kosaa染色显示基因敲除小鼠全身骨骼密度减低,骨组织形成较弱。免疫荧光检测发现ADAM10基因敲除小鼠下颌骨细胞增殖、成骨分化能力减低、凋亡增加。结论 ADAM10广泛表达于小鼠膜内成骨区域,可能通过影响骨组织细胞增殖、分化及凋亡来调控小鼠颅面部膜内成骨过程。
谭宇罗薇曹海峰房兵杨秩
关键词：膜内成骨
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