国家自然科学基金(30872144)
- 作品数:5 被引量:13H指数:3
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- 相关机构:中国医科大学抚顺市疾病预防控制中心佳木斯市疾病预防控制中心更多>>
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- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织GABA及GABA-T的影响被引量:4
- 2011年
- 目的探讨拟除虫菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据。方法健康成年昆明种小鼠按体重随机分为4组,每组16只,雌雄各半。染毒组小鼠以1次经口灌胃方式分别给予20、40和80 mg/kg剂量乙体氯氰菊酯,以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。灌胃后2 h,以分光光度法检测小鼠脑组织γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平及γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABA-T)活性,采用RT-PCR和Western blot法分别检测GABA-T基因转录及蛋白表达水平。结果 80 mg/kg剂量组小鼠脑组织GABA水平明显高于对照组(P<0.05);GABA-T活性随着染毒剂量的增加而逐渐降低,其中80和40 mg/kg剂量组小鼠脑组织GABA-T活性明显低于对照组(P<0.01或P<0.05);各组小鼠脑组织GABA-T mRNA及蛋白表达与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乙体氯氰菊酯可使小鼠脑组织GABA水平增加,GABA-T活性降低可能是该药引起GABA水平增加的原因之一。
- 曹德庆邵岩韩阳赵越杨军安丽
- 关键词:拟除虫菊酯Y-氨基丁酸
- 乙体氯氰菊酯对小鼠大脑皮质γ-氨基丁酸水平及相关酶和受体的影响被引量:3
- 2017年
- 目的探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据。方法 80只健康成年昆明种小鼠按体质量随机分为4组,每组20只,雌雄各半。染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用油稀释受试物质,对照组给予等量食用油。于灌胃后2、4 h,每组各取10只小鼠大脑皮质,HPLC法检测γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平(μmol/g),分光光度法检测γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABAT)活力(nmol/min.mg.pro),Real time RT-PCR法检测GABA受体(GABA-A、GABA-B)mRNA水平。结果染毒后2、4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA水平(99.77±13.80、108.29±29.67)高于对照组(72.10±20.51、72.09±20.49)(P<0.05);染毒后2 h,40、80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-T活力(12.45±2.20、11.48±1.33)低于对照组(14.09±1.64)(分别为P<0.05、P<0.01);染毒后4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-A mRNA表达(0.89±0.07)低于对照组(1.00±0.08)(P<0.05),GABA-B mRNA表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乙体氯氰菊酯可降低小鼠大脑皮质GABA-T活力,使GABA增多,进而反馈性抑制GABA-A受体mRNA表达。
- 鲍清杨光任亚浩赵越安丽
- 关键词:Γ-氨基丁酸Γ-氨基丁酸受体
- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织GS活力的影响及其机制探讨被引量:1
- 2009年
- 目的初步探讨拟除虫菊酯类农药致哺乳动物兴奋性神经毒作用机制。方法将健康成年小鼠按体重随机分成1个对照组、3个染毒组和1个干预组,每组10只,雌雄各半。染毒组小鼠以灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用色拉油稀释受试物质;对照组小鼠给予等量色拉油;干预组小鼠以80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯灌胃染毒的同时,腹腔注射给予300 mg/kg还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)。3 h后处死小鼠,检测脑组织谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)活力及其mRNA水平。结果80 mg/kg剂量组和干预组全部小鼠以及40 mg/kg剂量组个别小鼠于染毒2 h后陆续出现不同程度的兴奋症状;与80 mg/kg剂量组小鼠相比,GSH干预组小鼠的中毒症状明显减轻。各染毒组小鼠脑组织GS活力随着剂量的增加而逐渐降低,其中40、80 mg/kg剂量组小鼠脑组织GS活力明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);干预组小鼠脑组织GS活力高于80 mg/kg剂量组,但差异无统计学意义(P>0.05)。各染毒组小鼠脑组织GS mRNA水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织GS活力的抑制与GS基因转录调控无关;外源性GSH可明显减轻乙体氯氰菊酯染毒小鼠的中毒症状,但在改善该药抑制GS活力方面作用不明显。
- 安丽鲍清孙静赵越刘莉于飞任亚浩杨军
- 关键词:拟除虫菊酯谷氨酰胺合成酶神经毒性
- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织Glu、GABA代谢酶活性的影响被引量:3
- 2011年
- 为探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,将健康成年昆明种小鼠按体重随机分为4组,雌雄各半。染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,灌胃量为0.2 ml/10 g体重。以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。灌胃后2 h,采用分光光度法测定小鼠脑组织谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)、谷氨酸脱羧酶(GAD)及γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)活性。结果显示,GABA-T活性随着染毒剂量的增加而逐步降低,其中80 mg/kg、40 mg/kg剂量组小鼠脑组织GABA-T活性明显低于对照组(分别为P<0.01和P<0.05,n=10)。各染毒组小鼠脑组织GS、PAG、GAD活性与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05,n=10)。提示GABA-T活性降低可能是拟除虫菊酯致Glu和GABA平衡紊乱的原因之一。
- 孙静邵岩韩阳曹德庆刘莉安丽
- 关键词:拟除虫菊酯谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺酶谷氨酸脱羧酶
- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织中Glu、GABA水平及GABA-T活力的影响被引量:7
- 2014年
- 目的探讨拟除虫菊酯(pyrethroid,PD)类农药乙体氯氰菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据。方法选取120只健康初成年昆明种小鼠,按体质量随机分为4组,雌雄各半。染毒组小鼠以1次经口灌胃方式分别给予20、40、80mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,以食用玉米油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。分别于灌胃后1、2、4h以分光光度法检测小鼠脑组织中谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平及γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABA-T)活力(n=10)。结果各时点各染毒组小鼠脑组织中Glu水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。染毒后2、4h,80mg/kg剂量组小鼠脑组织中GABA水平高于对照组(分别为P<0.05、P<0.01)。80mg/kg剂量组小鼠于染毒后4h,脑组织中Glu/GABA比值低于对照组(P<0.01)。染毒后2h,40、80mg/kg剂量组小鼠脑组织中GABA-T活力低于对照组(分别为P<0.05、P<0.01)。结论乙体氯氰菊酯可使小鼠脑组织中GABA水平增加,导致Glu/GABA平衡紊乱,其原因可能是GABA-T活力降低所致。
- 邵岩曹德庆曹德庆赵越朱春晓李熹安丽
- 关键词:拟除虫菊酯谷氨酸Y-氨基丁酸