国家自然科学基金(30872144)
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
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- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织GABA及GABA-T的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨拟除虫菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据。方法健康成年昆明种小鼠按体重随机分为4组,每组16只,雌雄各半。染毒组小鼠以1次经口灌胃方式分别给予20、40和80 mg/kg剂量乙体氯氰菊酯,以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。灌胃后2 h,以分光光度法检测小鼠脑组织γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平及γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABA-T)活性,采用RT-PCR和Western blot法分别检测GABA-T基因转录及蛋白表达水平。结果 80 mg/kg剂量组小鼠脑组织GABA水平明显高于对照组(P<0.05);GABA-T活性随着染毒剂量的增加而逐渐降低,其中80和40 mg/kg剂量组小鼠脑组织GABA-T活性明显低于对照组(P<0.01或P<0.05);各组小鼠脑组织GABA-T mRNA及蛋白表达与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乙体氯氰菊酯可使小鼠脑组织GABA水平增加,GABA-T活性降低可能是该药引起GABA水平增加的原因之一。
- 曹德庆邵岩韩阳赵越杨军安丽
- 关键词：拟除虫菊酯Y-氨基丁酸
- 乙体氯氰菊酯对小鼠大脑皮质γ-氨基丁酸水平及相关酶和受体的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据。方法 80只健康成年昆明种小鼠按体质量随机分为4组,每组20只,雌雄各半。染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用油稀释受试物质,对照组给予等量食用油。于灌胃后2、4 h,每组各取10只小鼠大脑皮质,HPLC法检测γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平(μmol/g),分光光度法检测γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABAT)活力(nmol/min.mg.pro),Real time RT-PCR法检测GABA受体(GABA-A、GABA-B)mRNA水平。结果染毒后2、4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA水平(99.77±13.80、108.29±29.67)高于对照组(72.10±20.51、72.09±20.49)(P<0.05);染毒后2 h,40、80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-T活力(12.45±2.20、11.48±1.33)低于对照组(14.09±1.64)(分别为P<0.05、P<0.01);染毒后4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-A mRNA表达(0.89±0.07)低于对照组(1.00±0.08)(P<0.05),GABA-B mRNA表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乙体氯氰菊酯可降低小鼠大脑皮质GABA-T活力,使GABA增多,进而反馈性抑制GABA-A受体mRNA表达。
- 鲍清杨光任亚浩赵越安丽
- 关键词：Γ-氨基丁酸Γ-氨基丁酸受体
- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织GS活力的影响及其机制探讨被引量：1
- 2009年
- 目的初步探讨拟除虫菊酯类农药致哺乳动物兴奋性神经毒作用机制。方法将健康成年小鼠按体重随机分成1个对照组、3个染毒组和1个干预组,每组10只,雌雄各半。染毒组小鼠以灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用色拉油稀释受试物质;对照组小鼠给予等量色拉油;干预组小鼠以80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯灌胃染毒的同时,腹腔注射给予300 mg/kg还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)。3 h后处死小鼠,检测脑组织谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)活力及其mRNA水平。结果80 mg/kg剂量组和干预组全部小鼠以及40 mg/kg剂量组个别小鼠于染毒2 h后陆续出现不同程度的兴奋症状;与80 mg/kg剂量组小鼠相比,GSH干预组小鼠的中毒症状明显减轻。各染毒组小鼠脑组织GS活力随着剂量的增加而逐渐降低,其中40、80 mg/kg剂量组小鼠脑组织GS活力明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);干预组小鼠脑组织GS活力高于80 mg/kg剂量组,但差异无统计学意义(P>0.05)。各染毒组小鼠脑组织GS mRNA水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织GS活力的抑制与GS基因转录调控无关;外源性GSH可明显减轻乙体氯氰菊酯染毒小鼠的中毒症状,但在改善该药抑制GS活力方面作用不明显。
- 安丽鲍清孙静赵越刘莉于飞任亚浩杨军
- 关键词：拟除虫菊酯谷氨酰胺合成酶神经毒性
- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织Glu、GABA代谢酶活性的影响被引量：3
- 2011年
- 为探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,将健康成年昆明种小鼠按体重随机分为4组,雌雄各半。染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,灌胃量为0.2 ml/10 g体重。以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。灌胃后2 h,采用分光光度法测定小鼠脑组织谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)、谷氨酸脱羧酶(GAD)及γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)活性。结果显示,GABA-T活性随着染毒剂量的增加而逐步降低,其中80 mg/kg、40 mg/kg剂量组小鼠脑组织GABA-T活性明显低于对照组(分别为P<0.01和P<0.05,n=10)。各染毒组小鼠脑组织GS、PAG、GAD活性与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05,n=10)。提示GABA-T活性降低可能是拟除虫菊酯致Glu和GABA平衡紊乱的原因之一。
- 孙静邵岩韩阳曹德庆刘莉安丽
- 关键词：拟除虫菊酯谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺酶谷氨酸脱羧酶
- 乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织中Glu、GABA水平及GABA-T活力的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨拟除虫菊酯(pyrethroid,PD)类农药乙体氯氰菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据。方法选取120只健康初成年昆明种小鼠,按体质量随机分为4组,雌雄各半。染毒组小鼠以1次经口灌胃方式分别给予20、40、80mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,以食用玉米油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。分别于灌胃后1、2、4h以分光光度法检测小鼠脑组织中谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平及γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABA-T)活力(n=10)。结果各时点各染毒组小鼠脑组织中Glu水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。染毒后2、4h,80mg/kg剂量组小鼠脑组织中GABA水平高于对照组(分别为P<0.05、P<0.01)。80mg/kg剂量组小鼠于染毒后4h,脑组织中Glu/GABA比值低于对照组(P<0.01)。染毒后2h,40、80mg/kg剂量组小鼠脑组织中GABA-T活力低于对照组(分别为P<0.05、P<0.01)。结论乙体氯氰菊酯可使小鼠脑组织中GABA水平增加,导致Glu/GABA平衡紊乱,其原因可能是GABA-T活力降低所致。
- 邵岩曹德庆曹德庆赵越朱春晓李熹安丽
- 关键词：拟除虫菊酯谷氨酸Y-氨基丁酸
