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后循环缺血患者椎基底动脉血管结构及血流动力学的分析被引量：16: 2008年; 目的对后循环缺血患者椎基底动脉系统的血管结构异常和血流动力学改变进行分析,明确椎基底动脉系统病变的具体情况。方法收集132例后循环缺血患者的临床资料,分别应用数字减影血管造影(DSA)和经颅内多普勒(TCD)的方法对椎基底动脉的结构和血流动力学改变进行评价。结果后循环缺血患者椎基底动脉的收缩期峰值流速、平均流速以及血管搏动指数均较对照组显著降低,DSA发现其血管狭窄和扩张延长率也较对照组明显增多。结论后循环缺血患者椎基底动脉血管狭窄和扩张延长较多见,并伴有椎基底动脉供血不足的TCD表现。; 张莉莉李敬诚谢鹏王琳王景周; 关键词：后循环缺血血管狭窄

数字减影血管造影联合CT灌注成像在颈内动脉系统脑梗死中的诊断价值被引量：4: 2008年; 目的明确颈内动脉系统脑梗死患者的动脉狭窄和脑血流灌注情况,并对数字减影血管造影(DSA)联合CT脑灌注成像(CTP)的诊断价值进行评价。方法收集66例颈内动脉系统脑梗死患者,分别应用DSA和CTP的方法,对颈内动脉系统血管狭窄和脑血流灌注情况进行分析。结果(1)66例患者中均发现与临床症状相对应的责任梗死灶,其中42例为多灶梗死;(2)66例患者中55例发现颈内动脉系统的血管狭窄共87处,最常发生于动脉分叉和血管弯曲处,轻、中、重度狭窄和完全闭塞分别为35、35、14、3处;(3)66例患者中52例CTP检查发现与责任病灶相符的脑灌注异常区,表现为脑血流量明显降低,平均通过时间和达峰时间显著延迟。结论DSA联合CTP能够同时从血管形态和功能上反映脑血管病变和血流灌注情况,为临床治疗提供依据,对脑梗死具有较高的诊断价值。; 张莉莉李敬诚谢鹏王琳王景周; 关键词：CT灌注成像数字减影血管造影颈内动脉脑梗死

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对血管平滑肌细胞增殖和动脉粥样硬化形成的影响被引量：3: 2008年; 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在动脉粥样硬化形成中的作用,检测其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨其抗AS的分子机制。方法高脂饮食制作兔动脉粥样硬化模型,石蜡切片HE染色检测AS病变程度。MTT法测定VSMC增殖率,Westernblot检测PPARγ和MMP-9蛋白含量。结果高脂喂养导致兔血清中TC、TG和LDL水平升高,AS斑块形成,吡格列酮可对抗高脂饮食诱导的AS。主动脉粥样斑块中的PPAR-γ蛋白表达较对照组显著增多。吡格列酮可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,并使高脂喂养的兔主动脉和VSMC中的MMP-9表达减少。结论PPARγ是调节AS的关键分子,被激动剂吡格列酮激活后可能通过下调MMP-9的表达,抑制VSMC的增殖而起到抗AS的作用。; 张莉莉谢鹏李敬诚王景周王琳; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 动脉粥样硬化血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶

PPAR-γ在高血压血管平滑肌细胞表型转化中的作用被引量：6: 2009年; 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)在高血压血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用。方法应用基因重组技术使PPAR-γ过表达和表达抑制,Western blot方法检测分化型VSMC标志物α-SMA和未分化型VSMC标志物OPN的蛋白表达,应用DNA合成率检测和细胞计数的方法测定细胞增殖率,常规病理切片和HE染色观察血管形态学改变。结果PPAR-γ激动剂罗格列酮可降低SHR大鼠血压,并改善主动脉血管重构。②SHR大鼠主动脉中OPN表达增多而α-SMA表达减少,应用罗格列酮可抑制上述改变。③SHR大鼠来源的VSMC中OPN表达增多而α-SMA表达减少,细胞增殖率升高,PPAR-γ过表达使细胞增殖率降低,并抑制OPN和α-SMA的表达改变。结论PPAR-γ可抑制高血压VSMC向未分化表型的转化,可能是其改善高血压血管重构的重要机制。; 张莉莉李敬诚王景周谢鹏; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 血管重构表型转化

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中国博士后科学基金(20070410780)