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芒果苷对H_2O_2诱导的BRL细胞氧化损伤的保护作用被引量：3: 2017年; 目的探讨芒果苷对过氧化氢诱导的正常大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用。方法选取正常大鼠肝细胞株BRL,通过过氧化氢诱导法制备细胞氧化损伤模型,实验设对照组、H_2O_2组、芒果苷组。HE染色、台盼蓝染色观察细胞形态变化和存活率变化;比色法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达变化。结果对照组BRL细胞贴壁生长良好,排列紧密。H_2O_2诱导后细胞形态不规则,胞膜皱缩,贴壁能力下降;细胞存活率降低;抗氧化酶SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.05);Bax和Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与H_2O_2组相比,芒果苷可显著改善H_2O_2引起的细胞形态变化,提高细胞存活率;提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05);抑制Bax和Caspase-3蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论芒果苷对BRL细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与其提高细胞清除氧自由基能力和抑制细胞凋亡有关。; 史才兴李晓琎袁丽丽程葆华徐旭东; 关键词：芒果苷 H2O2 氧化应激细胞凋亡

维拉帕米对兔脊髓缺血再灌注神经损伤的影响被引量：1: 2013年; 目的观察维拉帕米对兔脊髓缺血再灌注神经损伤的影响。方法选用健康兔30只,随机分为3组,A组为假手术组(只穿线不结扎),B组为缺血再灌注组(腹主动脉缺血30 min后,再灌注48 h),C组为维拉帕米组(0.2 mg/kg维拉帕米静脉注射后,腹主动脉缺血30 min,再灌注48 h)。对3组动物行神经功能评价并通过病理组织学观察神经元细胞的变化,以此评价维拉帕米对兔脊髓缺血再灌注神经损伤的保护作用。结果 A组神经功能评价、神经元细胞的病理组织学观察均正常。B组神经功能出现明显障碍,神经元细胞形态异常。C组亦出现神经功能障碍,神经元细胞形态异常,但均较B组轻。结论应用维拉帕米可减轻因脊髓缺血再灌注造成的神经损伤。; 屠建琪刘志强; 关键词：缺血再灌注损伤维拉帕米

Wnt11及其受体Fzd5在肌萎缩脊髓侧索硬化症转基因鼠脊髓内的表达变化: 2017年; 目的检测Wnt11及其受体Fzd5在成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型鼠脊髓内的表达变化,探讨Wnt11及其受体Fzd5在ALS发病中的作用。方法选取ALS转基因鼠和同窝野生型鼠各30只,分别于鼠龄95 d、108d、122 d取材,部分鼠经4%多聚甲醛心脏灌注固定、分离脊髓、冰冻切片,应用免疫荧光技术,检测脊髓中Wnt11及其受体Fzd5的表达变化;部分鼠取出脊髓、匀浆,应用RT-PCR技术检测不同时间点Wnt11及其受体Fzd5 mRNA的表达变化。结果免疫荧光结果显示,与同窝野生型鼠比较,95 d、108 d和122 d龄ALS转基因鼠脊髓中Wnt11阳性细胞明显增多。免疫荧光双标结果显示,Wnt11标记的阳性细胞与GFAP和β-tubulinⅢ共表达,ALS转基因鼠Wnt11/GFAP双阳性细胞增多。与同窝野生型鼠比较,ALS转基因鼠Wnt11 mRNA水平在95 d、108 d和122 d均升高。Wnt11受体Fzd5表达情况与Wnt11一致。结论 Wnt11和Fzd5在ALS转基因鼠脊髓中表达增多,表明Wnt11及其受体Fzd5表达升高与肌萎缩脊髓侧索硬化症密切相关。; 史才兴李晓琎袁丽丽程葆华徐旭东; 关键词：WNT信号通路转基因鼠

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