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2型糖尿病患者血小板参数变化与血管性病变的关系被引量：20: 2007年; 目的探讨2型糖尿病患者血小板参数,包括血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)和血小板分布宽度(PDW)的变化与血管性病变的关系。方法采用SysmexXE-2100全自动血液分析仪,分别对100例2型糖尿病患者和50例健康对照者的PLT、MPV、PCT、PDW进行测定,同时利用Hitachi7600全自动生化分析仪检测其空腹血糖水平(FPG)。结果①糖尿病组与对照组相比:MPV、PDW显著增高(P<0.01);PLT计数减低(P<0.05);PCT测定值无统计学差异(P>0.05);②糖尿病有血管病变组与无血管病变组相比:空腹血糖水平无显著差异(P>0.05),但有血管病变组MPV和PDW均显著高于无血管病变组(P<0.01),而PLT计数比无血管病变组减少(P<0.05);PCT测定值两组间无差异(P>0.05)。结论2型糖尿病患者MPV和PDW显著升高,PLT计数减低;糖尿病有血管病变者和无血管病变者虽然血糖水平无统计学差异,但血小板参数包括PLT、MPV和PDW明显改变,提示检测MPV、PDW和PLT数对监测2型糖尿病有无血管病变发生有一定意义。; 石晶赵敏于素云张丽霞; 关键词：糖尿病血管病变血小板参数

老年急性脑梗死患者脂蛋白(a)与血小板蛋白激酶C的变化被引量：3: 2000年; 目的　探讨老年急性脑梗死患者脂蛋白 ( a)〔Lp( a)〕及血小板蛋白激酶 C( PKC)的变化及相互关系。　方法　检测 3 0例老年急性脑梗死患者 Lp( a)水平及血小板膜相对分子质量 4 70 0 0、2 0 0 0 0蛋白质表达的 PKC活性 ,并设对照组。　结果　脑梗死组 Lp( a)水平〔中位数 ( M)为 3 3 4 .1 4mg/ L〕较对照组 ( 1 3 6.2 6mg/ L)显著升高 ( P<0 .0 1 ) ;血小板 PKC的基础活性 ( 0 min)、活化 3 min及1 0 min的活化活性 ,脑梗死组由相对分子质量为 4 70 0 0的膜蛋白质表达分别为 4 872、60 1 9及 74 52cpm,对照组分别为 2 0 1 5、2 886及 3 74 1 cpm;脑梗死组由相对分子质量为 2 0 0 0 0的膜蛋白质表达分别为 2 4 1 8、3 52 6及 4 42 3 cpm,对照组分别为 1 84 3、2 559及 3 0 2 2 cpm。梗死组较对照组均显著升高(均为 P<0 .0 1 ) ;Lp( a)与血小板 PKC存在正相关关系。　结论　高水平的 Lp( a)与异常活化的血小板 PKC是老年人急性脑梗死的重要致病因素 ,而 Lp( a)与血小板 PKC的活化有密切的关系。; 郝一文孙胜玫张丽霞于秉治; 关键词：血小板 PKC 急性脑梗死患者老年相对分子质量; 全文增补中

血小板血栓形成过程中脂蛋白(a)作用的实验研究被引量：16: 2001年; 目的　研究脂蛋白 (a) [Lp(a) ]对血小板血栓形成的作用及其机理。方法　制备健康成人血小板 ,设分别加Lp(a)及凝血酶的两个实验组及空白对照组 ,观察三组血小板膜、浆蛋白激酶C(M PKC ,P PKC)活性变化及加Lp(a)组与空白对照组 ,血小板蛋白激酶C(PKC)底物分子量为 470 0 0的蛋白磷酸化程度。结果　Lp(a)组随Lp(a)浓度升高及其作用时间延长 ,血小板P PKC活性降低 ,M PKC活性增高 ,与凝血酶组作用相似 ,两组血小板M PKC活性的增高与空白对照组比较差异均有非常显著意义 (P <0 .0 1) ,血小板P PKC的降低Lp(a)组比凝血酶组更明显 ,与空白对照比较 ,差异分别有非常显著 (P <0 .0 1)及显著意义 (P <0 .0 5 ) ;加Lp(a)组随Lp(a)的浓度增高及其作用时间的延长 ,血小板PKC底物蛋白磷酸化程度亦不断增高 ,均明显高于空白对照组。结论　Lp(a)能激活血小板 ,使血小板PKC活性增高 ,PKC底物蛋白磷酸化程度增强。; 张丽霞孙艳虹孙芹敏宗志宏于秉治; 关键词：血小板蛋白激酶C

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辽宁省自然科学基金(962289)