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灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用被引量：14: 2010年; 目的:研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法:将60只小鼠随机分成6组,每组10只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h后,除正常组外,各组均灌胃50%乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果:60mg/kg bw GLP能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST活性和MDA、TG含量的升高(P<0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P<0.05～0.01)。结论:60mg/kg bw GLP对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。; 何慧石燕玲徐淑芬张胜郭辉; 关键词：乙醇肝损伤保肝

水溶性灵芝肽在动物体外的抗氧化活性被引量：9: 2006年; 目的研究水溶性灵芝肽在动物体外的抗氧化活性。方法用丙二醛(MDA)试剂盒测定MDA含量,用分光光度法测定大鼠血清自氧化溶血及小鼠肝线粒体肿胀度。结果当水溶性灵芝肽的剂量为0.25mg·ml-1时,对大鼠红细胞自氧化溶血的抑制率达62.33%,对溶血过程中MDA生成的抑制率达91.24%;在有或无自由基诱导剂(Fe2+或H2O2)时,0.35mg·ml-1的水溶性灵芝肽均能极显著抑制小鼠肝匀浆中MDA的生成(P<0.01),且抑制率大致相当,为60%左右;当水溶性灵芝肽剂量为1.00mg·ml-1时,对线粒体肿胀度的抑制率为90.52%,对线粒体中MDA生成的抑制率达65.42%,且呈明显剂量-效应关系。结论水溶性灵芝肽在体外具有明显的抗氧化作用。; 何慧孙颉谢笔钧; 关键词：灵芝抗氧化体外试验

灵芝肽对小鼠半乳糖胺致肝损伤的保护作用被引量：20: 2008年; 目的:研究灵芝肽(GLP)对D-半乳糖胺(D-Gal)诱导的小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP60、120、180mg/kgbw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,2周后模型组和GLP组腹腔内注射D-Gal(750mg/kgbw),诱导小鼠肝损伤。通过试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;并进行肝组织病理学镜检。结果:与模型组比,以180mg/kgbw给予GLP,可显著降低小鼠血清ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量,提高肝组织中SOD的活力与GSH的含量(p<0.05～0.01),肝组织病理学镜检结果显示已接近正常组。结论:GLP对D-Gal诱导的小鼠肝损伤有很好的保护作用。; 石燕玲何慧梁润生张胜郭辉黄迪惠; 关键词：D-氨基半乳糖肝损伤保肝

灵芝肽诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究被引量：6: 2010年; 研究了灵芝肽(GLP)在体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,并初步探讨了其作用机制。结果显示,透射电镜下可见细胞染色质浓缩、聚集于核边缘成块状,形成典型的凋亡小体;GLP使HepG2细胞阻滞于G0/G1期,随着GLP浓度升高,其G0/G1期的细胞比例随之增加;同时细胞的早期、晚期和总的凋亡率亦均随之增加,存在剂量-效应关系;Western blotting检测结果显示,抑制凋亡基因bcl-2和survivin表达下调,而促凋亡基因p53表达上调,并且都存在剂量依赖性;细胞凋亡的关键蛋白酶caspase-3被激活,并且caspase-3酶活性与GLP浓度亦有剂量依赖性。提示GLP体外可诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,其作用机制可能与bcl-2和survivin表达下调、p53表达上调及Caspase-3被激活有关。; 张胜何慧韩园园张小波黄文浩; 关键词：药用真菌寡肽抗癌作用凋亡机制

灵芝肽对免疫性肝损伤小鼠的保护作用被引量：8: 2008年; 目的:研究灵芝肽(GLP)对卡介苗与脂多糖(BCG/LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、GLP低、中、高剂量组,第1d,模型组与GLP剂量组均经尾静脉注射BCG致敏;每天灌胃一次,GLP组分别灌胃GLP60、120、180mg/kgbw,正常组、模型组给予等量生理盐水,15d后模型组和GLP组经尾静脉注射LPS攻击,诱导小鼠肝损伤。通过脏器重量和体重计算肝、脾脏指数;用试剂盒的方法分别检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;并进行肝组织病理学镜检。结果:GLP高剂量组的肝、脾指数与血清ALT、AST活性均极显著地低于模型组(p<0.01),各种剂量的GLP均可显著地对抗BCG/LPS诱导的小鼠肝损伤所致的肝组织中MDA、NO含量的升高以及肝组织中SOD、GSH-Px活力与GSH含量的降低(p<0.05～0.01);肝组织病理学形态逐步好转;尤其以180mg/kgbw给予GLP,防止肝损伤的效果最佳,趋近于正常组。结论:GLP对BCG/LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有很好的保护作用。; 石燕玲何慧张胜胡浩宇梁润生; 关键词：免疫性肝损伤卡介苗脂多糖保肝

灵芝肽对脂质氧化的抑制作用研究被引量：3: 2006年; 研究了灵芝肽在脂质体系中的抗氧化活性。结果表明:灵芝肽在豆油及猪油体系中均具有良好的抗氧化活性,在豆油体系中其抗氧化性能优于BHT;并可有效地抑制脂肪氧合酶的活力,灵芝肽的半有效浓度IC50为16.9μg/mL。; 何慧孙颉谢笔钧石燕玲; 关键词：脂肪氧合酶抗氧化

灵芝肽诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的细胞学观察被引量：8: 2009年; 目的:研究灵芝肽(Ganoderma lucidumpe ptides,GLP)在体外对人肝癌HepG2细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用。方法:HepG2细胞用含不同浓度GLP培养基培养12、24、36、48、60h,GLP分为5个浓度梯度,分别为0.25、0.5、1、2、4mg/ml,采用噻唑兰(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法观察细胞生长抑制作用,用可见光显微镜、荧光显微镜观察细胞形态学变化、激光共聚焦(laser scanning confocal microscopy,LSCM)观察细胞内钙离子浓度的变化。结果:MTT法显示灵芝肽能显著抑制人肝癌HepG2细胞的生长,且存在浓度及时间依赖性。镜下可见细胞出现典型凋亡细胞形态学改变:细胞染色质浓缩,细胞体积缩小、核固缩深染、细胞膜出泡、凋亡小体形成;LSCM观察到胞内钙离子浓度明显增加。结论:0.25～4.0mg/ml的GLP体外可显著抑制人肝癌HepG2细胞增殖,存在量效关系和时效关系,能诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,并且提示细胞内钙离子浓度的升高可能是细胞凋亡的机制之一。; 张胜何慧蔡先启于国才杜璟; 关键词：人肝癌HEPG2细胞细胞凋亡

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