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国家自然科学基金(81172000)

作品数:3 被引量:17H指数:3
相关作者:王岩邢风娟孟令杰杨建增荣小丽更多>>
相关机构:吉林大学中日联谊医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金吉林省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇多药
  • 2篇多药耐药
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇耐药
  • 1篇蛋白
  • 1篇低分子
  • 1篇低分子量
  • 1篇动蛋白
  • 1篇多药耐药机制
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇药物
  • 1篇药物诱发
  • 1篇真核
  • 1篇真核生物
  • 1篇肉瘤
  • 1篇通路
  • 1篇肿瘤多药耐药
  • 1篇肿瘤多药耐药...

机构

  • 3篇吉林大学中日...

作者

  • 3篇王岩
  • 2篇孟令杰
  • 2篇邢风娟
  • 1篇荣小丽
  • 1篇杨建增

传媒

  • 3篇中国实验诊断...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
Cofilin在肿瘤中作用的研究进展被引量:4
2013年
丝切蛋白(Cofilin)是一种低分子量(21KD)的肌动蛋白结合蛋白,普遍存在于真核生物中。Cofilin的活性受多种因素的调节而发挥着不同的作用,近年来关于cofilin在恶性肿瘤中的表达作用受到了很大的关注,肿瘤细胞中Cofilin表达异常,与肌动蛋白形成复合物改变细胞的正常功能。
孟令杰邢风娟王岩
关键词:COFILINCOFILIN结合蛋白肌动蛋白肿瘤细胞低分子量真核生物
肿瘤多药耐药机制及其相关信号通路的研究进展被引量:9
2013年
临床肿瘤治疗中化疗药物的应用在一定程度上抑制了肿瘤的生长,复发和转移,但近年来,肿瘤多药耐药的产生严重影响了化疗对肿瘤的疗效。多药耐药(multidrugresist-ance,MDR)由一种抗肿瘤药物诱发,同时产生对多种结构和作用机制不同的药物敏感性减弱,导致化疗失败。MDR产生机制主要包括以下方面。
邢风娟王岩孟令杰
关键词:肿瘤多药耐药多药耐药机制信号通路药物诱发化疗失败
LIMK1调控骨肉瘤细胞耐药的实验研究及机制分析被引量:4
2018年
目的探索LIMK1(LIM Kinase1)基因表达上调对人成骨肉瘤细胞耐药的影响,分析其可能的机制。方法应用阳离子脂质体介导的方法,将含有LIMK1激酶活性的重组质粒CFP-LIMK1-WT cDNA按不同浓度梯度瞬时转染人骨肉瘤细胞MG63,通过RT-PCR验证转染效率;采用CCK-8法检测上述细胞对不同浓度长春新碱的耐药情况,并通过Multi Experiment Matrix(MEM)和The Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery(DAVID)数据平台筛选LIMK1共表达基因及其富集信号通路,分析可能的耐药机制。结果随着转染浓度梯度增加,LIMK1及multidrug resistance protein 1(MDR1)基因表达呈明显上调趋势,人骨肉瘤细胞MG63的耐药程度增强。LIMK1及其共表达基因主要富集的信号通路有Rap1signaling pathway、TNF signaling pathway等。结论LIMK1基因表达上调促进人骨肉瘤细胞耐药,上述作用可能通过Rap1signaling pathway、TNF signaling pathway等信号通路来调节。
陈瑞高奕瑶杨建增荣小丽王岩
关键词:LIMK1骨肉瘤多药耐药
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