浙江省自然科学基金(300425)
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
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- 病毒性心肌炎心肌颗粒酶B表达的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨颗粒酶B在柯萨奇病毒B组病毒介导的病毒性心肌炎心肌病变及发病机制中的作用。方法将36只5周～6周龄雄性BALB/c小鼠随机分成两组:正常组10只,模型组26只。模型组以病毒液0.1mL腹腔注射建立模型,正常组予0.1mL不含病毒的Eagle′s基本必需培养基液腹腔注射。于第11d处死小鼠取出心脏,分别在肉眼下、光镜下和电镜下观察心肌的病变并计分;以半定量逆转录酶聚合酶链反应和免疫组化方法检测心肌颗粒酶B的表达。结果模型组心肌大体病变计分显著高于正常组,差异有统计学意义[(3.2±1.6)分vs.(0.2±0.1)分,P<0.01]。光镜下模型组心肌病理计分显著高于正常组,差异有统计学意义[(8.4±4.5)分vs.(0.3±0.1)分,P<0.01]。电镜下模型组心肌细胞超微结构损害严重,正常组心肌细胞超微结构均正常。免疫组化显示模型组每高倍视野颗粒酶B阳性细胞数显著高于正常组,差异有统计学意义[(2.7±1.1)个vs.(0.0±0.0)个,P<0.01]。直线相关与回归分析表明,模型组小鼠心肌浸润细胞颗粒酶B阳性细胞数与心肌病理计分呈显著正相关(r=0.859,P<0.01)。逆转录酶聚合酶链反应产物电泳条带的半定量分析表明,模型组心肌颗粒酶B扩增产物产量高,而正常组无颗粒酶B表达。结论心肌浸润细胞中颗粒酶B的表达在病毒性心肌炎心肌损伤中起一定作用,其表达水平与心肌病理损害严重程度一致。
- 叶春华程志清
- 关键词：心肌炎病毒性疾病T淋巴细胞杀伤细胞颗粒酶B
- 颗粒酶与病毒性心肌炎被引量：4
- 2004年
- 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)发病机制尚未完全阐明,目前认为一方面它与病毒直接引起的心肌损伤有关,另一方面主要是与细胞介导的免疫反应对心肌细胞损害密切相关[1～3].活化的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和自然杀伤细胞(NK)细胞能清除体内病毒感染细胞,杀伤靶细胞,其作用途径目前公认有三条:(1)穿孔素/颗粒酶介导的细胞毒途径;(2)Fas/FasL诱导的细胞凋亡途径;(3)细胞因子的作用[4,5].本文仅就颗粒酶及其在VMC发病中的作用作一综述.
- 叶春华程志清
- 关键词：颗粒酶病毒性心肌炎VMC细胞介导心肌细胞损害穿孔素
- 病毒性心肌炎小鼠心肌颗粒酶B的表达及清心胶囊的干预作用被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨颗粒酶B对病毒性心肌炎(VMC)心肌病变的影响,进一步阐明VMC的发病机理和清心胶囊治疗VMC的作用机制。方法:将62只5～6周龄雄性BALB/c小鼠随机分成3组:正常组10只,模型组和治疗组各26只。于第11天处死小鼠取出心脏观察心肌病变,并以半定量RT-PCR和免疫组化方法检测心肌颗粒酶B的表达。结果:模型组和治疗组小鼠心肌组织中均检测到颗粒酶BmRNA的表达,且模型组表达明显高于治疗组,两组中颗粒酶B阳性细胞数分别为2.7333±3.1043、0.8000±0.9487个/高倍视野(P<0.01);正常组心肌中未检测到颗粒酶B的表达。结论:心肌浸润细胞中颗粒酶B的表达可能在病毒性心肌炎心肌损伤中起一定作用;清心胶囊对CVB3病毒性心肌炎的治疗机理,还可能与其能够抑制活化的CTL和NK细胞中颗粒酶B的表达,减轻炎症反应的损伤作用有关。
- 程志清叶春华
- 关键词：心肌炎病毒性疾病杀伤细胞
- 实验性病毒性心肌炎心肌颗粒酶B表达的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨颗粒酶B（GzmB）在病毒性心肌炎（VMC）心肌损伤过程中的作用及其发病机制。方法将36只5～6周龄雄性BALB／c小鼠随机分成两组：正常组10只，模型组26只。于第11天处死小鼠取出心脏观察心肌病变，并以半定量RT—PCR和免疫组化方法检测心肌GzmB的表达。结果模型组小鼠心肌组织中均检测到GzmB阳性细胞和GzmB mRNA的表达，且小鼠心肌浸润细胞中GzmB阳性细胞数与心肌病理积分呈显著正相关（r=0．859，P=0．000），而正常组小鼠心肌中未检测到GzmB的表达。结论心肌浸润细胞中GzmB的表达在病毒性心肌炎心肌损伤中起一定作用，其介导的细胞毒效应是导致病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一；心肌浸润细胞中GzmB的表达量与心肌损害严重程度成显著正相关。
- 叶春华程志清
- 关键词：病毒性心肌炎T淋巴细胞细胞毒性杀伤细胞颗粒酶B
