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慢病毒介导的CAV1过表达对HL-60细胞增殖与凋亡的影响被引量：2: 2013年; 本研究旨在探讨慢病毒介导的CAV1过表达对HL-60细胞增殖与凋亡的影响。构建慢病毒重组表达载体pcDNA-EF1-CAV1,并与pPACK包装质粒混合物共转染至293TN细胞后,收集病毒液感染HL-60细胞,使CAV1基因在细胞中稳定转染并高表达。采用Western blot方法评价转染后HL-60 CAV1蛋白表达情况。采用CCK-8法、流式细胞术分别检测转染前后HL-60细胞的增殖活性和凋亡情况。结果表明:PCR阳性克隆筛选及核苷酸测序结果证实CAV1基因正确插入表达载体pcDNA-EF1-GFP中。重组慢病毒颗粒Lv-CAV1成功转染HL-60细胞,转染率达90%。Western blot检测结果显示,转染后48 h HL-60细胞中CAV1蛋白表达明显增高。CCK-8检测结果显示转染后48 h HL-60细胞增殖活性降低(P<0.05),流式细胞仪检测结果显示转染后HL-60细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。结论:CAV1过表达对HL-60细胞具有抑制细胞的增殖活性、促进细胞凋亡的作用。; 马微王迪迪王昭朱贵明张鹏霞; 关键词：HL-60 慢病毒细胞增殖

CAV1基因在五种白血病细胞中的表达被引量：2: 2013年; 目的检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者原代肿瘤细胞、SUP-B15细胞、HL-60细胞、K562细胞、THP-1细胞中CAV1的表达情况。方法收集五种肿瘤细胞及正常人白细胞(WBC),使用QRT-PCR、Western印迹法方法分别检测各组细胞中CAV1 mRNA的相对含量及CAV1蛋白表达情况。结果与WBC相比,各肿瘤细胞中CAV1 mRNA均为低表达,表达量由低到高依次为HL-60(0.097±0.02)、CLL(0.1±0.02)、THP-1(0.101±0.02)、K562(0.127±0.04)、SUP-B15(0.311±0.07);与WBC相比,各肿瘤细胞中CAV1蛋白表达均下调。结论与正常人WBC相比,CLL原代肿瘤细胞、HL-60、THP-1、K562、SUP-B15细胞中CAV1 mRNA及蛋白表达均降低,CAV1表达的异常可能出现在转录之前。; 马微李丽杨永旭葛堂栋朴金花张鹏霞; 关键词：WESTERN印迹 HL-60 THP-1 K562

慢病毒介导的HO-1基因沉默对人白血病K562细胞增殖与凋亡的影响: 2013年; 目的:研究沉默血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)基因对人慢性粒细胞性白血病(chronic myelogenous leu-kemia,CML)K562细胞增殖与凋亡的影响。方法:构建靶向HO-1基因的重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,将其感染K562细胞,荧光显微镜检测其最适感染复数(multipliciy of infection,MOI)。Western blotting检测Lv-siRNA-HO-1感染组、空载体Lv-Ctrl感染组及未感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达,CCK-8法、流式细胞术分别检测各感染组K562细胞的增殖与凋亡。结果:成功构建靶向HO-1基因的干扰表达载体PSIH1-HO-1-siRNA,包装后形成重组慢病毒Lv-siRNA-HO-1,其有效感染K562细胞MOI值为6。与未感染组相比,Lv-siRNA-HO-1感染组K562细胞中HO-1蛋白的表达显著降低[(0.16±0.02)vs(0.70±0.02),P<0.01],K562细胞增殖活性也明显下降[(1.36±0.12)vs(2.02±0.17),P<0.01)],而K562细胞凋亡率则显著增加[(62.77±4.39)%vs(14.19±1.6)%,P<0.01]。结论:慢病毒介导的HO-1基因沉默能抑制人白血病K562细胞增殖和诱导其凋亡。; 马微冯玉宽杨玉郭艳芹张鹏霞; 关键词：白血病增殖活性凋亡慢病毒

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黑龙江省卫生厅科研项目(2010-484)