国家自然科学基金(81172089)
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 相关作者：李冠武祁婷婷何顺华严丁旻张青更多>>
- 相关机构：汕头大学海宁市人民医院汕头大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省大学生创新实验项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白藜芦醇诱导HL-60细胞凋亡的磷酸化蛋白质组研究被引量：3
- 2013年
- 目的通过鉴定参与白藜芦醇(RSV)诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的磷酸化蛋白质,了解介导白藜芦醇诱导HL-60细胞的凋亡机制。方法以一定浓度的RSV作用HL-60细胞一定时段后,富集磷酸化蛋白质,通过双向电泳(2-DE)分离,质谱分析鉴定差异蛋白。结果以100μmol/LRSV处理HL-60细胞12h,2-DE显示同对照组比较,其磷酸化蛋白质有明显变化,经过质谱鉴定后,这些蛋白质大部分为内质网及蛋白质折叠相关蛋白。结论内质网及蛋白质折叠可能参与了RSV诱导HL-60细胞凋亡机制。
- 何顺华祁婷婷张青严丁旻刘峰李冠武
- 关键词：白藜芦醇HL-60磷酸化蛋白内质网凋亡
- TUSC3基因的研究进展被引量：2
- 2017年
- TUSC3基因是一种抑癌基因,位于染色体8p22,其沉默还会导致精神发育异常,而新近的研究发现它在大肠癌中表达上调,表明其可能具有促癌作用.本文对近年来国内外学者在TUSC3基因的功能多样性,作用机制及其应用前景等方面的研究新进展进行综述,为揭示TUSC3基因的作用定基础.
- 陈彦玲罗静静李冠武
- 关键词：肿瘤抑制基因N-糖基化
- 免疫共沉淀结合双向电泳分离相互作用蛋白质的方法优化
- 2013年
- 目的:建立和优化有针对性的免疫共沉淀(CO-IP)与双向电泳(2DE)-质谱联合的技术来鉴定相互作用蛋白质。方法:利用特异性抗体通过CO-IP对细胞全蛋白中的目标蛋白进行富集,用不同洗脱液洗脱目标及其相互作用蛋白,并行2DE分离。结果:对CO-IP过程、洗脱液成分、上样量等关键步骤进行优化,得到满意的2DE图谱。结论:成功优化CO-IP与2DE分离技术,为通过蛋白质组学研究信号通路中重要蛋白质的相互作用提供有效方法。
- 祁婷婷何顺华严丁旻张俊李冠武邱政夫
- 关键词：蛋白相互作用免疫共沉淀双向电泳
- 自噬和凋亡相关调节机制研究进展被引量：2
- 2015年
- 自噬曾被认为是细胞的自我保护系统。证据表明,自噬也能促进肿瘤细胞死亡。凋亡是细胞在受到刺激后,为维持内环境稳态而发生的有序自发性死亡过程。它们都与细胞生长,肿瘤发生发展密切相关。研究自噬和凋亡调节通路将有助于揭示肿瘤发生和肿瘤细胞死亡的潜在机制,为癌症的预防和治疗提供新思路。本文就细胞自噬和凋亡相关调节机制的最新研究进展作一综述。
- 罗静静吴漫蕙李冠武
- 关键词：细胞自噬细胞凋亡信号通路肿瘤
- EGFR抑制剂耐药拮抗策略在非小细胞肺癌治疗中的进展被引量：2
- 2019年
- 自噬即细胞自我“消化”,不仅与肺癌的发生发展密切相关,还与癌细胞耐药的形成有关.细胞的自噬水平可由表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)等多种信号通路进行调控.靶向治疗药物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)可以有效阻断下游信号通路,并广泛应用于治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC). EGFR-TKI疗效肯定但容易产生耐药,而且还能诱导肿瘤细胞自噬活性.最新研究表明,使用自噬诱导剂或抑制剂调节自噬水平,可延缓EGFR-TKI的耐药性,提高其治疗非小细胞肺癌的效果.
- 何沛敏童欣李冠武
- 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体EGFR-TKI
- 自噬与肿瘤EGFR抑制剂耐药的研究进展被引量：4
- 2019年
- 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)这种酪氨酸激酶受体在许多类型实体肿瘤的发生及生长过程中起着主要作用,因而针对性地应用EGFR抑制剂已被批准作为多种类型肿瘤的治疗方法.然而,先天性或获得性耐药问题限制了这类药物的疗效.自噬作为细胞内废弃物降解的一种方式,被认为与肿瘤EGFR抑制剂耐药相关. EGFR抑制剂能诱导自噬,然而该作用是双向的.自噬既能减弱EGFR抑制剂的细胞毒性作用而介导肿瘤耐药,也会在过度自噬的情况下促进细胞死亡而逆转肿瘤耐药.因此,调节自噬水平有可能为克服肿瘤患者EGFR抑制剂耐药提供更多思路.
- 杨超波童欣李冠武
- 关键词：自噬表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药
