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联氨基姜黄素抑制STAT3信号通路对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移性的影响被引量：17: 2011年; 目的探讨姜黄素衍生物——联氨基姜黄素(hydrazinocurcumin,HC)通过抑制STAT3(signal transduction and activators of transcription-3)信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移性的影响。方法以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象,分DMSO对照组和HC处理组。采用MTT法检测HC对MDA-MB-231乳腺癌细胞的生长抑制作用,刘氏染色检测细胞形态学改变,Transwell小室检测细胞侵袭能力,细胞划痕试验检测细胞迁移能力,Western blot检测STAT3、p-STAT3、MMP-9及MMP-2的蛋白表达水平。结果 MTT检测显示,HC处理的细胞生长受到抑制,其抑制率呈时间-剂量依赖关系;刘氏染色发现处理细胞形态发生改变,细胞变圆;Transwell小室检测显示对照组穿膜细胞数为(598.00±21.28)/视野,而10、20μmol/LHC处理后透膜细胞数分别为(94.00±6.56)/视野和(4.00±1.00)/视野,穿膜细胞数显著低于对照组(P<0.05);划痕试验表明对照组划痕闭合率约为54%,而10、20μmol/LHC处理组基本无闭合(P<0.05);Westernblot检测显示,不同浓度HC处理MDA-MB-231细胞后,p-STAT3明显降低,而总STAT3水平无明显差异,MMP-9、MMP-2的表达也有减少。结论 HC可以通过抑制STAT3的活化(即p-STAT3),降低MMP-9、MMP-2的蛋白表达水平,从而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭迁移性。; 王晓飞郭变琴张曦文田文霞陈婷梅冯文莉钟梁姜蓉; 关键词：姜黄素衍生物乳腺癌细胞 STAT3

靶向人STAT3基因的shRNA慢病毒载体的构建被引量：3: 2012年; 目的:构建并鉴定靶向人转录因子STAT3基因的shRNA慢病毒载体。方法:设计合成针对人STAT3基因的shRNA序列,运用基因重组技术将其插入到含U6启动子及绿色荧光蛋白基因的慢病毒表达载体pSicoR中,构建shRNA重组质粒pSicoR-STAT3-shRNA。经双酶切及DNA测序鉴定后,利用转染试剂X-tremeGENE HP将第3代慢病毒载体共转染至HEK293细胞进行病毒包装。以阴性载体为对照,用RT-PCR和Western blot分别检测STAT3基因和蛋白表达水平。结果:双酶切及测序证实载体构建正确,在HEK293中成功包装出高滴度慢病毒颗粒,感染HEK293后STAT3基因表达和蛋白质表达水平均较对照组明显降低(P<0.05)。结论:成功构建了靶向人STAT3基因的shRNA慢病毒载体。; 党微旗唐浩曹红王林陈婷梅; 关键词：STAT3 RNA干扰慢病毒

可调控STAT3干扰载体抑制BIU-87细胞侵袭的体外研究: 2013年; 目的探讨可调控RNA干扰载体通过抑制STAT3信号通路对膀胱癌细胞BIU-87侵袭性的影响。方法采用受CRE重组酶调控的RNA干扰载体pSico构建针对STAT3的shRNA表达载体,以pLVX-CRE作为CRE蛋白的表达载体,将BIU-87细胞分为pSico-shNeg、pSico-shNeg/CRE、pSico-shSTAT3、pSico-shSTAT3/CRE 4组,分别转染相应质粒,RT-PCR和Western blot法检测其干扰效率,Transwell实验检测其侵袭能力。结果双酶切及测序证实载体构建正确;各组细胞在转染重组质粒后EGFP的表达受CRE调控;RT-PCR结果显示STAT3的表达在干扰之后有显著降低。Westernblot结果显示,在无CRE时,pSico-shSTAT3组与pSico-shNeg组STAT3的表达无显著差异(P>0.05),在有CRE时,pSico-shSTAT3组STAT3相对表达量下降为pSico-shNeg组的(43±4.2)%(P<0.05);体外侵袭实验显示pSico-shNeg组透膜细胞数为(203.33±12.42)/视野、pSico-shNeg/CRE组(196.33±11.85)/视野、pSico-shSTAT3组(201.00±16.64)/视野,而pSico-shSTAT3/CRE组(42.00±3.00)/视野,较其他3组显著降低(P<0.01)。结论由可调控RNA干扰载体介导的CRE依赖性STAT3表达载体能降低细胞内STAT3信号水平,并降低BIU-87细胞体外侵袭迁移能力。; 党微旗唐浩曹红王林陈婷梅; 关键词：STAT3 BIU-87细胞 CRE

HC-NPs对RAW264.7-4T1共培养体系中乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响: 2012年; 目的:探索联氨基姜黄素纳米脂质体(hydrazinocurcumin-loaded nanopaticles,HC-NPs)通过抑制STAT3(signal trannsduction and activators oftranscription-3)活化,对RAW264.7-4T1共培养体系中4T1细胞增殖及凋亡的影响。方法:以乳腺癌细胞—巨噬细胞共培养体系中的乳腺癌细胞4T1为研究对象,分PBS对照组和10%NPs对照组、10%HC-NPs处理组采用检测细胞形态学变化,台盼蓝染色计数细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化,Western blot检测STAT3、p-STAT3、c-MYC、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平。结果:刘氏染色发现经10%HC-NPs处理后,4T1细胞形态变圆,台盼蓝染色计数显示细胞存活率减低,且与对照组有显著性差异(P<0.05);流式细胞仪检测发现HC-NPs处理组细胞凋亡率为(24.21±2.37)%,细胞周期结果显示HC-NPs组处理的细胞主要阻滞在G_2/M期为(63.70±2.53)%,与对照组有显著性差异(P<0.05);Western blot检测显示,HC-NPs组4T1细胞的p-STAT3、c-MYC表达明显减少,Bcl-2/Bax比值下降,而总STAT3水平无明显变化。结论:HC-NP_s能通过抑制STAT3活化(p-STAF3),影响细胞增殖、凋亡相关基因,抑制共培养体系中乳腺癌细胞4T1的增殖,促进其凋亡。; 张曦文田文霞王晓飞唐浩党微旗陈婷梅; 关键词：STAT3 共培养

联氨基姜黄素对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及其机制: 2012年; 目的探讨联氨基姜黄素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法检测联氨基姜黄素对MCF-7细胞的抗增殖效应,Hochest33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞术分析细胞的周期分布和凋亡情况,Western blot检测MCF-7细胞中Bcl-2、Bax、Cyclin D1和Survivin蛋白的表达变化。结果联氨基姜黄素可抑制MCF-7细胞的增殖,IC50为2.56μmol/L,而姜黄素的IC50为21.22μmol/L;联氨基姜黄素染色24 h后,MCF-7细胞出现核荧光强度增强、颗粒状荧光等凋亡特征;凋亡细胞比率明显增加,并可阻滞细胞周期于G1期,且呈一定的剂量依赖性;联氨基姜黄素可使MCF-7细胞中Bcl-2、Cyclin D1、Survivin蛋白表达水平明显降低,而Bax表达增加。结论联氨基姜黄素具有抑制MCF-7细胞增殖、促进凋亡、阻滞细胞周期于G1期的作用,其机制可能与Bcl-2、Bax、Cyclin D1、Survivin蛋白的表达改变有关。; 王晓飞张曦文田文霞陈婷梅张彦; 关键词：姜黄素乳腺癌 MCF-7细胞细胞增殖细胞凋亡

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国家自然科学基金(30971131)

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