江苏省自然科学基金(BK2006249)
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
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- 老年性颈椎管狭窄症的手术疗效分析
- 2009年
- 目的:探讨老年颈椎管狭窄症患者的手术疗效。方法:2004年10月～2008年10月,对35例65～79岁颈椎管狭窄症患者,根据病情,分别进行颈前路骨化后纵韧带切除减压+钢板内固定+植骨术,颈后路椎板切除+钉捧内固定+植骨融合术。术前、术后采用JOA评分标准进行评定。结果:所有病例均获随访7～30个月,平均18.4个月。术前JOA评分5～11分,平均7.8分。术后6个月JOA评分9～16分,平均14.2分,有显著性差异(P<0.01)。改善率:优:22例,良:10例,优良率为91.4%。植骨全部骨性愈合。结论:老年性颈椎管狭窄症患者的手术治疗,只要方法得当,减压充分,固定牢固,可获得较好的手术效果。
- 朱寿明殷国勇
- 关键词：老年人颈椎管狭窄症后纵韧带骨化手术治疗
- 缺血预处理对再灌注脊髓神经细胞凋亡及细胞凋亡信号调节激酶一1蛋白活化的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究缺血预处理对再灌注脊髓神经细胞凋亡及细胞凋亡信号调节激酶-1（ASK1）蛋白活化的影响。方法取健康成年新西兰大白兔35只，随机分为空白对照组（5只）、缺血再灌注（I／R）组（15只）、缺血预处理＋缺血再灌注（IPC＋I／R）组（15只），制作脊髓缺血预处理及缺血再灌注损伤模型。HE染色、电镜检测脊髓神经细胞的形态学变化；Western—Blot、免疫共沉淀检测ASK1的活化及ASK1—14—3—3相互作用的变化。结果形态学观察：IPC＋I／R组脊髓神经细胞凋亡程度、间质出血程度和再灌注相同时段I／R组相比明显减轻。Western—Blot检测ODpASKI／ODASK1定餐分析结果显示：空白组为0．142±0．019，I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．356±0．030、0．608±0．029、0．86±0．039，IPC＋I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．154±0．029、0．162±0．042、0．462±0．047，IPC＋I／R组ASK1活化程度较相同再灌注时段I／R组明显被抑制（P〈0．05）。免疫共沉淀柃测ODASKI／OD14—3—3定量分析结果显示：空白对照组为0．916±0．058，I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．794±0．040、0．582±0．053、0．270±0．045，IPC＋I／R组再灌注30min、2h、8h分别为0．888±0．059、0．830±0．067、0．518±0．043，IPC＋I／R组ASK1—14—3—3解离程度较相同再灌注时段I／R组明显被抑制（P〈0．05）。结论缺血预处理可减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡，而这种抗凋亡作用可能是通过抑制ASK1—14—3—3的解离进而抑制ASK1的活化来介导的。
- 杨成伟李丁殷国勇刘锋张宁蔡卫华任永信
- 关键词：缺血预处理再灌注损伤细胞凋亡
- 持续性压力通过影响ERK1/2和GIT1的结合促进大鼠成骨细胞的迁移被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨持续压力对体外培养的大鼠成骨细胞内ERK1/2及GIT1蛋白相互关系及对大鼠成骨细胞迁移能力的影响。方法:取1～2天龄SD大鼠颅盖顶骨进行成骨细胞原代培养,采用压缩空气在密闭容器内对第2代细胞施以300kPa的静压力,分别于未加压,加压后0.5、1.0、2.0h提取细胞总蛋白,Westernblot检测各组成骨细胞在Src抑制剂PP2不干预和干预下ERK1/2和GIT1的表达及其磷酸化,免疫共沉淀分析GIT1同活化的ERK1/2(phospho-ERK1/2,pERK1/2)相互作用的变化。Image-ProPlus5.0软件检测成骨细胞在Src抑制剂PP2不干预和干预下加压前后面积。结果:Westernblot结果显示pERK1/2和pGIT1的表达在持续加压组较对照组明显增加;PP2干预下持续加压组的成骨细胞内的pERK1/2和pGIT1的表达较对照组无统计学差异;免疫共沉淀结果显示GIT1-pERK1/2结合力在持续加压组较对照组明显增加;持续加压后成骨细胞面积明显增加;PP2干预下持续加压后成骨细胞面积较对照组无统计学差异。结论:300kPa左右的持续性压力能通过激活Src的活性,从而诱导ERK1/2,GIT1的磷酸化,同时增加pERK1/2和GIT1的相互结合,促进大鼠成骨细胞的迁移,Src-GIT1/ERK1/2途径可能是成骨细胞力学信号转导过程中的重要通路之一。
- 史亮亮张柏江林俊安张宁任永信殷国勇
- 关键词：成骨细胞ERK1/2
- GIT1和ERK1/2在兔脊髓缺血再灌注损伤中作用的初步研究被引量：3
- 2008年
- 目的:研究G蛋白耦联受体激酶相互作用分子1(G-protein-coupled receptor kinase interacting protein 1,GIT1),细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal-regulated kinases1 and 2,ERK1/2)在脊髓缺血再灌注损伤过程中的作用。方法:电镜观察缺血30min再灌注不同时间段[A组(对照组)再灌注0min、B组再灌注30min、C组再灌注2h、D组再灌注8h]脊髓组织标本的形态学改变,Westernblot检测各组脊髓标本中ERK1/2和GIT1的表达及其磷酸化,免疫共沉淀分析GIT1同活化的ERK1/2(phospho-ERK1/2,pERK1/2)相互作用的变化,免疫组织化学分析pERK1/2在神经细胞内的定位表达。结果:电镜结果显示D组脊髓神经细胞出现早期凋亡的征象;Western blot结果显示pERK1/2的表达、GIT1的磷酸化在C、D二组较对照组明显增加且均随再灌注时间延长呈明显增加的趋势;免疫共沉淀结果显示GIT1-pERK1/2结合力在C、D两组较对照组明显增加;免疫组织化学结果显示pERK1/2明显滞留于C、D两组的脊髓神经细胞胞浆区内。结论:缺血再灌注损伤过程中ERK1/2的活化以及在胞核外区域的滞留可能导致了脊髓神经细胞的凋亡,而GIT1作为细胞浆内局部黏附蛋白同pERK1/2的结合可能导致了其在胞浆区的滞留。
- 杨成伟刘锋殷国勇张宁胡志毅蔡卫华任永信
- 关键词：脊髓缺血再灌注ERK1/2细胞凋亡
- GIT1发夹结构干扰MLC的分布及其磷酸化
- 2010年
- 目的:探索G蛋白偶联受体激酶结合蛋白1(G protein coupled receptor kinase interacting protein1,GIT1)的RNA发夹结构(hairpin)(GIT1-RNAh)对成骨细胞内肌球蛋白轻链(myosinlightchain,MLC)的分布及磷酸化的影响,并分析其机制。方法:取培养至第6代的鼠成骨细胞,随机分成两组,分别用包含GIT1-RNAh(实验组)和绿色荧光蛋白(green fluoresence protein,GFP)的发夹结构(GFP-RNAh)的腺病毒(对照组)感染12h,再将每组分成有、无血小板衍生生长因子(platelet-drived growth factor,PDGF)刺激的两组,免疫荧光染色方法检测成骨细胞内MLC的位置,Western blot检测MLC的磷酸化。结果:免疫组织化学观察:和对照组相比,实验组明显扰乱了成骨细胞MLC的分布;Western blot观察:和对照组相比,实验组明显抑制了MLC的磷酸化(P<0.05)。结论:GIT1的发卡结构过表达可干扰MLC的分布和其磷酸化。
- 李翔张宁殷国勇范卫民
- 关键词：MLC血小板衍生生长因子
- 颈椎管狭窄后路减压融合术影像学参数与脊髓漂移程度的相关性被引量：2
- 2009年
- 目的探讨术前影像学参数与术后脊髓漂移程度的相关性。方法收集18例颈椎管狭窄颈椎后路减压融合术患者手术前后的X线片、CT、MRI等资料,测量术前颈椎Cobb角,纵向距离指数(LDI),手术区域头侧与尾侧节段椎管与脊髓矢状径的比值(S/C),颈椎前凸顶点到C2～C7连线的垂直距离。术后脊髓漂移程度用平均脊髓前间隙(ACS)表示,分析其相关性。结果患者手术区域头侧节段狭窄处椎管与脊髓矢状径的比值(S/C)和术后脊髓漂移程度密切相关(R2=0.98)。结论测量颈椎管狭窄颈椎后路减压融合术患者术前手术区域头侧节段狭窄处椎管与脊髓矢状径的比值,对预测术后脊髓漂移程度具有指导作用。
- 朱寿明沈国蔚李丁张宁范卫民胡志毅殷国勇
- 关键词：颈椎管狭窄
