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国家自然科学基金(81170973)

作品数:4 被引量:8H指数:2
相关作者:闫福华李厚轩雷浪潘盛波李艳芬更多>>
相关机构:福建医科大学附属口腔医院南京大学南京市口腔医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金福建省医学创新课题福建省教育厅A类人文社科/科技研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇单胞菌
  • 2篇牙龈
  • 2篇牙龈卟啉单胞...
  • 2篇卟啉单胞菌
  • 2篇细胞
  • 2篇巨噬细胞
  • 1篇单核
  • 1篇单核巨噬细胞
  • 1篇单核巨噬细胞...
  • 1篇胆固醇
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇血症
  • 1篇牙周
  • 1篇牙周炎
  • 1篇脂蛋白
  • 1篇脂血症
  • 1篇受体
  • 1篇髓系

机构

  • 3篇福建医科大学...
  • 2篇南京大学
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇南京市口腔医...

作者

  • 4篇闫福华
  • 3篇李厚轩
  • 2篇李艳芬
  • 2篇潘盛波
  • 2篇雷浪
  • 1篇赵欣
  • 1篇骆凯
  • 1篇陈帅
  • 1篇罗岚
  • 1篇陈小玲
  • 1篇黄敏

传媒

  • 2篇中华口腔医学...
  • 1篇福建医科大学...
  • 1篇中国实用口腔...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
髓系细胞触发受体1在巨噬细胞应答牙龈卟啉单胞菌免疫反应中的表达被引量:2
2013年
目的 研究髓系触发细胞受体1(triggering receptors expressed on myeloid-1,TREM-1)是否参与巨噬细胞对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)的先天免疫反应,以进一步分析TREM-1在牙周病发病中的作用.方法 分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,空白对照组以含10%胎牛血清的RPMI 1640培养液培养,实验组加入Pg刺激;实时荧光定量PCR分析TREM-1基因转录水平的变化,流式细胞术检测其蛋白水平的变化;采用LP-17多肽(10、100和1000 μg/L)特异性阻断TREM-1的作用,酶联免疫吸附测定法检测培养液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-αα)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平的变化.结果 细菌刺激巨噬细胞2h后,TREM-1基因转录水平上调(7.99±1.11)倍;细菌刺激24 h后,流式细胞检测显示TREM-1蛋白表达水平上调:平均荧光强度空白对照组为(7.05±1.85),实验组为(13.17±2.33);100和1000 μg/L的LP-17多肽阻断TREM-1后,TNF-α和IL-6的分泌下降.结论 TREM-1促进了巨噬细胞对Pg的先天免疫反应,参与了牙周病的发病过程.
雷浪李厚轩潘盛波闫福华
关键词:巨噬细胞
大鼠高脂血症与牙周炎相关性实验研究被引量:2
2012年
目的探讨大鼠牙周炎与高脂血症的关系。方法本实验于2005年6月至2011年6月在福建省高校口腔医学重点实验室及中国人民解放军南京军区福州总医院比较医学科完成。40只雄性SD大鼠按体重随机分为A、B、C、D组,每组10只。分别进行如下处理:A组,正常饲养;B组,单纯牙周结扎;C组,单纯高脂饮食;D组,牙周结扎+高脂饮食。3个月后处死大鼠,检测血清胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)浓度;同时,取大鼠下颌第一磨牙做组织学观察分析。结果 (1)牙周结扎大鼠磨牙牙槽骨出现不同程度的骨吸收。(2)各组大鼠血清TG浓度差异无统计学意义(P>0.05);高脂饮食大鼠血清CHO、HDL-C和LDL-C浓度均明显高于正常饮食大鼠,且D组大鼠血清CHO浓度高于C组(均P<0.05);C、D组HDL-C和LDL-C浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过高脂喂养和磨牙牙周结扎可建立高脂血症大鼠实验性牙周炎动物模型,牙周炎可致高脂饮食大鼠血清CHO浓度升高。
陈小玲赵欣李艳芬骆凯闫福华
关键词:牙周炎高脂血症胆固醇甘油三酯高密度脂蛋白低密度脂蛋白
伴放线放线杆菌脂多糖诱导下兔不同部位单核巨噬细胞细胞因子表达的差异被引量:1
2013年
目的探讨伴放线放线杆菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans,Aa)脂多糖诱导兔不同部位的单核巨噬细胞细胞因子表达的差异,以期为研究牙周炎与全身疾病间可能的免疫机制提供理论基础。方法分离5只新西兰兔外周血单核巨噬细胞(peripheral mononuclearcells,Mo)、肺单核巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)、腹腔单核巨噬细胞(peritonealmacrophages,PM)及肝脏单核巨噬细胞(Kupffer cells,KC),对每个部位的细胞分别用1mg/L大肠杆菌一脂多糖(大肠杆菌-脂多糖组)、Aa-脂多糖刺激(Aa-脂多糖组),以不加任何刺激的细胞为空白对照组,每组均为6个样本。24h后采用实时PCR及酶联免疫吸附测定法分别检测肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)6、IL-1β、IL-8mRNA及蛋白表达。结果新西兰兔各部位单核巨噬细胞大肠杆菌.脂多糖组及Aa-脂多糖组4种细胞因子mRNA及蛋白表达均显著高于空白对照组(P〈0.05),其中AM的Aa.脂多糖组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8mRNA[分别为(0.4719±0.0171)、(2.7895±0.0669)、(5.1527±0.1190)、(3.6785±0.1836)]及蛋白[分别为(82.2±5.4)、(40.2±2.0)、(50308.3±445.0)、(35305.3±1480.9)ng/L]的相对表达均最强;Aa-脂多糖组4种细胞因子mRAN及蛋白表达均显著强于大肠杆菌-脂多糖组(P〈0.05);不同部位的单核巨噬细胞对Aa-脂多糖的反应存在部位差异性(P〈0.05),总体上从强至弱依次为AM、Mo、KC、PM。结论Aa-脂多糖对兔不同部位的单核巨噬细胞各细胞因子的表达存在影响,且这种影响具有部位差异性。
黄敏李厚轩罗岚陈帅李艳芬闫福华
关键词:放线杆菌单核巨噬细胞系统细胞因子类
牙龈卟啉单胞菌促进动脉粥样硬化的机制研究被引量:3
2014年
目的探讨牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)加速载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的分子生物学机制。方法 ApoE-/-小鼠分为对照组和P.gingivalis感染组,每周通过尾静脉注射磷酸盐缓冲液或P.gingivalis活菌1次,共10次。末次注射后24h,检测血液中炎症细胞因子水平;测量主动脉粥样斑块面积,分析主动脉血管壁的炎症因子、Toll样受体-2(TLR-2)和TLR-4表达水平以及核因子-κB(NF-κB)的活化水平。结果与对照组比较,P.gingivalis感染组主动脉粥样斑块面积增加;P.gingivalis感染后,血液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平显著增加;免疫组织化学显示,P.gingivalis感染后主动脉组织TNF-α和MCP-1表达水平显著增加;免疫印迹显示,P.gingivalis感染导致主动脉组织TLR-2和TLR-4表达增加;EMSA显示,P.gingivalis感染后血管壁NF-κB信号活性增加。结论 P.gingivalis通过TLRs/NF-κB信号通路,促进血管壁局部和全身炎症反应,加速ApoE-/-小鼠AS形成。
潘盛波雷浪李厚轩闫福华
关键词:动脉粥样硬化TOLL样受体NF-ΚB
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