河北省科技厅科研项目(20276102D)
- 作品数：4 被引量：12H指数：3
- 相关作者：赵雅宁李建民李淑杏陈长香马素慧更多>>
- 相关机构：河北联合大学河北联合大学附属医院天津中医药大学更多>>
- 发文基金：河北省科技厅科研项目河北省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同程度执行功能障碍脑梗死患者P300、N200的变化被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨不同程度执行功能障碍脑梗死患者P300、N200的变化。方法:应用画钟试验(clock drawing test,CDT)和威斯康星卡片测验系统(WCST)方法测试评价391例脑梗死患者的执行功能,并对所有患者行事件相关电位(ERP)P300、N200检测。结果:与执行功能正常组比较,两组执行功能障碍组患者P300、N200成分潜伏期延长、P300波幅下降(P<0.05);P300和N200潜伏期预测执行障碍的ROC曲线下面积分别为0.983和0.912,其灵敏度为0,985和0.793,特异度为0.897和0.914;P300波幅预测执行障碍的ROC曲线下面积为0.671,其灵敏度为0.845,特异度为0.509(P<0.05)。P300和N200潜伏期与WCST各单项评分均高度相关(P<0.01)。结论:P300、N200潜伏期与执行功能障碍程度有关,两者结合可早期客观地评定患者执行功能障碍。
- 赵雅宁安立红窦娜曹瑞秋李建民陈长香李淑杏马素慧
- 关键词：脑梗死事件相关电位P300
- 缺血性脑卒中患者执行功能障碍程度与P300、N200的相关性被引量：4
- 2015年
- 目的探讨缺血性脑卒中患者执行功能障碍程度与P300、N200的关系。方法应用画钟试验(CDT)和执行缺陷综合征的行为方法测试(BADS)评价391例缺血性脑卒中患者的执行功能,并对所有患者行事件相关电位(ERP)P300、N200检测。结果与执行功能正常组比较,执行功能障碍组患者P300、N200成分潜伏期延长、P300波幅下降(P<0.05);与轻度执行功能障碍组比较,重度执行功能障碍组P300、N200成分潜伏期延长、P300波幅下降(P<0.05);P300潜伏期预测执行障碍的ROC曲线下面积为0.983(P<0.05),其灵敏度为0.985,特异度为0.897;P300波幅预测执行障碍的ROC曲线下面积为0.671(P<0.05),其灵敏度为0.845,特异度为0.509;N200潜伏期预测执行障碍是ROC曲线下面积为0.912(P<0.05),其灵敏度为0.793,特异度为0.914。相关分析显示P300、N200潜伏期与BADS总评分及各项评分呈中至高度负相关,其中P300与修订的六元素测验的相关系数为最高,N200潜伏期与规则转换卡片测验的相关系数为最高。结论 P300、N200潜伏期与执行功能障碍程度有关,两者结合可早期客观评定患者执行功能障碍;P300、N200潜伏期与不同方面的执行功能障碍均有相关性,但不具明显特异性。
- 赵雅宁曹书华王红阳郭霞
- 关键词：缺血性脑卒中事件相关电位P300
- SB203580对弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响及其作用机制
- 2014年
- 目的:探讨SB203580对弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响,阐明DBI后p38MAPK和Homer1a作用机制及SB203580的脑保护作用。方法:96只雄性Sprague-Dawlley大鼠分为对照组(n=24,大鼠只进行乙醚麻醉而不致伤)、DBI组(n=40,Marmarou’s法建立大鼠DBI模型)和SB203580组(n=32,腹腔注射SB203580,0.01μg·kg-1)。采用电镜检测大鼠海马区神经细胞形态变化;采用免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率;采用TUNEL法检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡指数(AI)。结果:与对照组比较,DBI组大鼠各时间点(伤后6、24、48和72h)磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率增高(P<0.05),神经细胞AI升高(P<0.05),其中磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率24h达高峰,神经细胞AI 72h达高峰;与DBI组比较,SB203580组大鼠各时间点磷酸化p38MAPK阳性细胞率下降(P<0.05),Homer1a阳性细胞率显著增加(P<0.05),神经细胞AI降低(P<0.05)。结论:SB203580可降低DBI大鼠海马区神经细胞凋亡,其机制与抑制p38MAPK激活、提高Homer1a表达有关。
- 赵雅宁李建民景丽伟张盼陈长香李淑杏刘文倩
- 关键词：弥漫性脑创伤细胞凋亡
- 丁基苯酞对大鼠弥漫性脑损伤后排斥性导向分子表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨丁基苯酞对弥漫性脑损伤(DBI)后大鼠海马排斥性导向分子(RGMa)表达的影响。方法160只成年雄性Sprague-Dawlley大鼠,随机分为正常对照组(n=40),模型组(n=40),低剂量丁基苯酞干预组(n=40,80mg/kg),高剂量丁基苯酞干预组(n=40,160mg/kg)。参照Marmarou's法建立脑损伤模型,选取伤后1、2、7、14d作为时间点,干预组均在致伤后采用腹腔注射丁基苯酞,1次/24h,连续注射14d。通过行为学评分量表测评神经功能;光镜观察神经细胞形态结构变化,免疫组织化学观察RGMa的表达情况。结果与对照组比较,模型组动物各时间点行为学评分降低(P<0.05);死亡神经元数量升高(P<0.05);各时间点RGMa阳性表达增加(P<0.05)。与模型组比较,高低剂量丁基苯酞干预组中1、2d时行为学评分差异无统计学意义(P>0.05),7d和14d行为学评分升高(P<0.05),但在7d和14d丁基苯酞高、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组死亡神经元数量降低(P<0.05);丁基苯肽高、低剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中RGMA阳性表达1d差异无统计学意义(P>0.05),2、7、14d时RGMa阳性表达明显减少(P<0.05)。但在2、7、14d丁基苯肽高、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组各时间点RGMamRNA表达水平增加。与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中1d时差异无统计学意义(P>0.05),2、7、14d时减少(P<0.05)。丁基苯酞高、低剂量组间各时间点差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁基苯酞可减少弥漫性脑损伤大鼠大脑海马区RGMa表达。
- 赵旭薛承景李雪赵雅宁付爱军孙竹梅李建民
- 关键词：丁基苯酞弥漫性脑损伤免疫组织化学
