广西科技厅自然科学基金(0991294)
- 作品数：15 被引量：16H指数：3
- 相关作者：钟宇华梁华晟薛耀明苏会璇黄宇更多>>
- 相关机构：广西医科大学南方医科大学南方医院北海市人民医院更多>>
- 发文基金：广西科技厅自然科学基金广西北海市科学研究与技术开发计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 甲状旁腺素相关肽对INS-1细胞株增殖的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨甲状旁腺素相关肽(PTHrP)对大鼠胰岛β细胞瘤株INS-1胰岛素分泌的促进作用。方法:分别应用不同浓度PTHrP干预INS-1细胞,应用MTT法检测细胞生长活力,然后应用Western blot检测细胞Ki67、PDX-1、Bax及Bcl-2的表达,BrdU免疫荧光检测细胞增殖情况。结果:PTHrP具有浓度依赖性的促进INS-1细胞增殖,PTHrP显著上调Ki67、PDX-1及Bcl-2表达,下调Bax表达,PTHrP干预后细胞BrdU表达增高。结论:PTHrP可以促进胰岛β细胞增殖。
- 梁华晟薛耀明钟宇华
- 关键词：细胞增殖甲状旁腺素相关肽INS-1
- 高糖诱导NRK-52E细胞甲状旁腺素相关肽及其受体1表达及氯沙坦干预研究被引量：2
- 2010年
- 为探讨甲状旁腺素相关肽（PTHrP）及其受体1（PTH1R）在高糖诱导大鼠。肾小管导管上皮细胞株NRK-52E表达及氯沙坦对其表达干预作用。应用RT—PCR及Western印迹检测空白组（0mmol／L），正常葡萄糖组（5mmol／L）、中高浓度葡萄糖组（16．7mmol／L）及高浓度葡萄糖组（25mmol／L）中PTHrP及PTH1R在NRK-52E细胞表达。然后10μmoL／L氯沙坦及25mmol／L葡萄糖分别干预72h，应用Western印迹检测PTHrP及PTH1R表达情况。结果发现高浓度葡萄糖能上调PTHrP／PTHlR蛋白（PTHrP：0．63±0．12，0．68±0．06，1．02±0．11和1．04±0．08；PTH1R：0．88±O．05，0．87±0．10，1．05±0．11和1．12±0．09）及mRNA表达（PTHrP：0．66±0．08，0．84±0．13，1．57±0．15和1．73±0．21；PTH1R：0．26±0．08，0．28±0．07，2．35±0．10和2．47±0．05）。氯沙坦能显著下调高浓度葡萄糖状态下PTHrP及PTH1R表达（PTHrP0．74±0．15，PTH1R0．98±0．06，均P〈0．01）。提示氯沙坦可以抑制高浓度葡萄糖诱导PTHrP／PTH1R的表达水平，从而可能影响肾小管导管上皮转分化。
- 梁华晟钟宇华
- 关键词：甲状旁腺素相关肽氯沙坦NRK-52E细胞
- 甲状旁腺激素受体1在糖尿病合并乳腺浸润性导管癌患者的表达及意义被引量：1
- 2012年
- 目的观察甲状旁腺激素受体1(PTH1R)在糖尿病合并乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学法检测32例糖尿病合并乳腺浸润性导管癌患者及71例非糖尿病合并乳腺浸润性导管癌患者组织PTH1R表达,并结合临床预后进行对比分析。结果乳腺浸润性导管癌组织中,糖尿病患者PTH1R阳性表达率高于非糖尿病患者(P<0.05)。PTH1R表达水平随着糖尿病合并乳腺浸润性导管癌患者预后不良而升高。结论糖尿病状态下PTH1R表达水平与乳腺浸润性导管癌预后有关,抑制PTH1R表达可能为糖尿病合并乳腺癌治疗有效靶点之一。
- 黄宇梁华晟钟宇华韦海明
- 关键词：糖尿病
- 不同浓度葡萄糖对INS-1细胞PTHrP及PTH1R表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨不同浓度葡萄糖对INS-1细胞PTHrP/PTH1R表达的影响以及对细胞增殖的作用。方法将大鼠胰岛细胞瘤细胞株根据不同干预条件分为空白对照组,正常葡萄糖组(5mmol/L)组及高浓度葡萄糖(30mmol/L)组,培养96h应用MTT检测各组细胞活力,应用Western blot及RT-PCR检测PTHrP/PTH1R蛋白及mRNA表达。结果空白对照组及高浓度葡萄糖组细胞活力比正常葡萄糖组下降,高浓度葡萄糖组细胞活力低于无糖组,PTHrP和PTH1R蛋白或mRNA在高浓度葡萄糖组中表达显著下调。结论不同浓度葡萄糖可以通过调控PTHrP/PTH1R的水平从而影响INS-1的增殖。
- 梁华晟薛耀明钟宇华
- 关键词：甲状旁腺素相关肽Β细胞葡萄糖
- 甲状旁腺激素相关肽在高糖诱导NRK-52E细胞转分化中的作用
- 2010年
- 目的探讨甲状旁腺素相关肽在高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E转分化作用。方法应用RT-PCR及Western blot检测无糖组(无糖培养基培养),正常葡萄糖组(含5mmol/L葡萄糖DMEM培养基培养)组及高浓度葡萄糖组(含16.7mmol/L葡萄糖DMEM培养基培养)中甲状旁腺素相关肽(parathyroid hormone-related peptide,PTHrP)及其受体1在大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E表达。10pmol/L PTHrP及16.7mmol/L葡萄糖分别干预72h,应用Western blot检测转化因子β、金属蛋白酶2、Ⅰ型胶原及α平滑肌肌动蛋白表达情况。ROS含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果与空白组和正常葡萄糖组相比,高浓度葡萄糖能显著上调PTHrP(P<0.05,P<0.01)和甲状旁腺激素受体1(Type1receptor parathyroid hormone-related protein,PTH1R)(P<0.01,P<0.05)蛋白及PTHrP mRNA(P<0.01)表达,PTH1R mRNA在高浓度及正常葡萄糖浓度组的表达高于空白组(P<0.01)。对比空白组,PTHrP能显著上调NRK-52E细胞转化因子β1(P<0.01)、Ⅰ型胶原(P<0.01)及α平滑肌肌动蛋白(P<0.01)表达,而在高浓度葡萄糖状态下,其表达上调更显著(P<0.05,P<0.01)。金属蛋白酶2在PTHrP及高浓度葡萄糖共同干预下表达上调(P<0.01)。PTHrP及高血糖均可以升高NRK-53E细胞ROS含量(P<0.01,P<0.01)。结论高浓度葡萄糖可能通过调控PTHrP/PTH1R的水平从而影响肾小管导管上皮转分化。
- 梁华晟钟宇华
- 关键词：细胞转分化NRK-52E细胞体外研究
- 氯沙坦抑制高糖及间歇性高糖诱导NRK-52E细胞的转分化作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨氯沙坦对高糖及间歇性高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E转分化的抑制作用。方法实验分为空白组(0mmol/L葡萄糖)、正常葡萄糖组(5mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25mmol/L葡萄糖)、间歇性高糖干预组(5mmol/L葡萄糖/25mmol/L葡萄糖交替)、氯沙坦干预组(10μmol/L氯沙坦)、氯沙坦高糖干预组(10μmol/L氯沙坦预处理后再高糖培养)、氯沙坦间歇性高糖干预组(10μmol/L氯沙坦预处理后再间歇性高糖培养),根据分组对NRK-52E细胞施加相应因素作用72h后,蛋白免疫印迹法检测转分化标志物转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶2(MMP-2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及甲状旁腺素相关肽(PTHrP)在细胞中的表达,CM2H2DCFDA试剂盒检测细胞ROS含量。结果高糖干预及间歇性高糖干预组TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP-2、α-SMA和PTHrP表达上调,ROS含量明显上升,间歇性高糖作用更显著。应用氯沙坦干预后可以部分下调高糖或间歇性高糖诱导的TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP-2、α-SMA以及PTHrP表达,降低细胞ROS含量。结论氯沙坦可抑制高糖及间歇性高糖诱导的NRK-52E细胞转分化作用。
- 梁华晟钟宇华苏会璇
- 关键词：氯沙坦间歇性高糖高糖NRK-52E细胞转分化
- 氯沙坦对高糖诱导NRK-52E细胞甲状旁腺素相关肽及其受体1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 甲状旁腺素相关肽（PTHrP）及其相关受体甲状旁腺激素受体1（PTH1R）在近年来被发现参与了肾小球及肾间质纤维增殖进程。我们观察大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E中PTHrP及PTH1R在高糖状态下的表达情况，并探讨氯沙坦对其影响。
- 梁华晟钟宇华
- 关键词：甲状旁腺素相关肽氯沙坦高糖诱导纤维增殖
- 罗格列酮对高糖及间歇性高糖诱导NRK-52E细胞NF-κB及肿瘤坏死因子-α上调的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨罗格列酮对高糖及间歇性高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E中NF-κB及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的抑制作用。方法:作用72h后,Westernblot检测空白组(0mmol/L葡萄糖)、正常葡萄糖组(5mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25μmol/L葡萄糖)、间歇性高糖干预组(5mmol/L葡萄糖/25mmol/L葡萄糖交替)、罗格列酮干预组(20μmol/L罗格列酮)、罗格列酮高糖干预组(20μmol/L罗格列酮预处理后在高糖培养)、罗格列酮间歇性高糖干预组(20μmol/L罗格列酮预处理后在间歇性高糖培养)中NF-κB及TNF-α及在NRK-52E细胞的表达。细胞ROS含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果:高浓度葡萄糖及间歇性高糖均上调NF-κB及TNF-α表达,ROS含量显著上升,其中在间歇性高糖作用更显著。应用罗格列酮干预后可以下调高糖或间歇性高糖中NF-κB及TNF-α表达,细胞ROS含量下降。结论:罗格列酮可下调高糖及间歇性高糖诱导NRK-52E细胞NF-κB及TNF-α表达。
- 钟宇华梁华晟苏会璇
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α间歇性高糖高糖NRK-52E细胞NF-ΚB罗格列酮
- 氯沙坦抑制高糖及间歇性高糖诱导INS-1细胞内质网应激作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨氯沙坦对高糖及间歇性高糖诱导大鼠胰岛β细胞株INS-1细胞内质网应激的抑制作用。方法各种刺激作用96h后,MTT法检测空白(Con)组、正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、间歇性高糖(MG)组、氯沙坦(LT)组、氯沙坦高糖(LT+HG)组及氯沙坦间歇性高糖(LT+MG)组的细胞活力;免疫印迹检测内质网标记物糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Caspase-12及磷酸化C-Jun氨基末端激酶(p-JNK)在INS-1细胞的表达;AnnexinⅤ检测细胞凋亡;细胞活性氧(ROS)含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果与Con组及NG组相比,高糖及间歇性高糖抑制细胞活性、凋亡率升高(P均<0.01),同时上调GRP78、CHOP、Caspase-12及p-JNK表达(P均<0.01),ROS含量上升(P均<0.01)。MG组细胞活性低于HG组(P<0.01),凋亡率、ROS含量以及GRP78、Caspase-12、p-JNK的表达均高于HG组(P<0.05或P<0.01)。氯沙坦能抑制高糖及间歇性高糖诱导的细胞凋亡及ROS产生(P均<0.01),同时抑制GRP78、CHOP、Caspase-12及p-JNK的表达上调(P均<0.01)。结论氯沙坦可通过抑制高糖及间歇性高糖诱导INS-1细胞内质网应激作用从而减少细胞凋亡。
- 钟宇华梁华晟
- 关键词：间歇性高糖高糖氯沙坦
- 氯沙坦及培哚普利对高糖诱导NRK-52E细胞转分化作用研究
- 2009年
- 目的:探讨氯沙坦及培哚普利对高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E转分化干预作用。方法:作用72h后,Western blot检测空白组、高糖组、高糖氯沙坦干预组、高糖培哚普利干预组以及高糖氯沙坦培哚普利联合干预组中转化因子β1、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2、α平滑肌肌动蛋白以及甲状旁腺素相关肽在NRK-52E细胞表达。活性氧含量应用CM2H2DCFDA检测。结果:高浓度葡萄糖能上调转化因子β1、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2、α平滑肌肌动蛋白以及甲状旁腺素相关肽表达。氯沙坦及培哚普利能显著下调高浓度葡萄糖状态下转化因子β1、Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2、α平滑肌肌动蛋白和甲状旁腺素相关肽表达,以及降低活性氧含量。结论:氯沙坦及培哚普利可以抑制高浓度葡萄糖诱导肾小管导管上皮细胞转分化。
- 梁华晟钟宇华
- 关键词：氯沙坦培哚普利NRK-52E细胞转分化
