吉林省科技厅科研基金(20030430)
- 作品数：10 被引量：127H指数：6
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- 托吡酯治疗儿童多发性抽动症疗效评估被引量：11
- 2006年
- 目的：探讨托吡酯治疗多发性抽动症的疗效及安全性。方法：采用病例对照和自身对照的开放性研究。对确诊的65例患儿随机分为研究组41例（予托吡酯治疗，按0．5-1mg／kg／d剂量口服，至临床症状消失或达到目标剂量4-6mg／kg／d）和对照组24例（于氟哌啶醇治疗，按1mg／d口服，最大剂量不超过6mg／d）共治疗48周。研究组又分为幼儿组（17例）、年长儿组（23例）及按发作形式分为肢体抽动组（13例）、头面部抽动组（19例）和混合组（8例）。对研究对象于治疗前与治疗中（4、8、24、48周）进行耶鲁抽动症整体严重度量表（YGTSS）和不良反应量表（TESS）评估。结果：①治疗第8周末研究组有效率为87．5％，高于对照组（40％；Z=-3．475；P〈0．01）。研究组YGTSS总分[（42．56±14．48）分]低于对照组[（57．15±19．78）分；P〈0．05]；减分率[（60．18±24．48）％]高于对照组[（37．17±23．28）％；P〈0．05]。治疗第48周末，研究组有效率为90％，高于对照组（60％；Z=-4，805；P〈0．01）．研究组YGTSS总分[（21．26±13．38）分]低于对照组[（34．52±23．18）分；P〈0．01]；减分率[（85．15±15．53）％]高于对照组[（60．35±24．68）％；P〈0．05]。②治疗第24周末肢体抽动组有效率90％，高于混合组（54％；Z=-2．013；P〈0．05）和头面部抽动组（76．9％；Z=-2.235；P〈0．05）。肢体抽动组YGTSS总分[（24.76±17．38）分]低于混合组[（38．16±21．41）分；P〈0．05]；减分率[（91．23±21．58）％]高于混合组[（80．75±34．08）％；P〈0．05]。幼儿组有效率95％，高于年长儿组（82．6％；Z=-1.879；P〈0．05）。幼儿组YGTSS总分[（24．36±16．48）分]低于年长儿组（（30．89±10．76）分；P〈0．05]；减分率[（86．74±35．78）％]高于年长儿组[（79．85±33．78）％；P〈0．05]。③第48周末研究组TES
- 常健赵红霞李海波鲁继荣杨立彬
- 关键词：多发性抽动症托吡酯氟哌啶醇
- γ-氨基丁酸受体基因转染对癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43表达的影响
- 2007年
- 目的:探讨下丘脑乳头体上核内转染γ-氨基丁酸(GABA)受体基因对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马区缝隙连接蛋白43(CX43)表达的影响。方法:将24只Wistar雄性大鼠分为4组:正常对照组(n=2)、手术对照组(n=2)、KA对照组(n=10)及GABA受体基因转染组(n=10),正常对照组未经任何处置,手术对照组在右侧杏仁核注射生理盐水1μL,KA对照组在杏仁核注射KA 1μL(1μg),GABA受体基因转染组则在KA注射前48 h预先将GABA受体mRNA 400 nL(40 ng)注射到下丘脑的乳头体上核。采用原位杂交法观察4组大鼠各个时程(3 h、6 h、24 h、3 d、7 d)海马区形态及CX43阳性细胞数变化。结果:正常对照组和手术对照组大鼠海马神经元结构完整;KA对照组海马神经元肿胀变性,其程度随时间延长而加重;GABA受体基因转染组海马神经元变性坏死程度相对于KA对照组减轻。CX43表达阳性细胞数定量分析显示,正常及手术对照组CX43表达阳性细胞数较少,KA对照组随时间延长CX43阳性表达细胞数逐渐增多,GABA受体基因转染组大鼠CX43阳性表达细胞数在各个时程均比KA对照组减少。结论:下丘脑内转染GABA受体基因可以下调海马区CX43的表达。
- 孟红梅林卫红张淑琴杨立彬李广生
- 关键词：癫痫海人藻酸连接蛋白43
- 儿童过敏性紫癜血浆一氧化氮与内皮素-1变化的意义被引量：6
- 2005年
- 目的 :探讨内源性一氧化氮 (NO)和内皮素 - 1(ET- 1)在儿童过敏性紫癜 (HSP)发病中的作用。方法 :对4 8例 HSP患儿 [紫癜性肾炎 (HSPN)组 2 1例 ,非肾脏受累 (NHSPN)组 2 7例 ]急性期、恢复期血浆 NO、ET- 1水平进行测定。结果 :HSP患儿急性期血浆 NO、ET- 1水平均明显高于恢复期及对照组 (P<0 .0 1) ,尤以 HSPN组升高更显著 ,与 NHSPN组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;急性期血压升高组 NO/ ET- 1比值较血压正常组低(P<0 .0 5 ) ;恢复期非肾脏受累组 NO、ET- 1水平虽仍较对照组高 ,但差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;HSPN组恢复期NO、 ET- 1水平虽较急性期下降 ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,且 NO/ ET- 1比值小于急性期 ;HSPN组和NHSPN组急性期和恢复期 NO与 ET- 1呈明显正相关 (HSPN组急性期 r=0 .784 3,P<0 .0 1,恢复期 r=0 .4 92 0 ,P<0 .0 1;NHSPN组急性期 r=0 .6 831,P<0 .0 1,恢复期 r=0 .6 317,P<0 .0 1)。结论 :NO、ET- 1的水平可作为临床判定 HSP患儿病情轻重、并发症的发生及预后的重要指标。
- 常健赵洪霞鲁继荣杨立彬梁东李海波付文永
- 关键词：紫癜紫癜性肾炎
- 氧化苦参碱对正常及乌头碱诱发心律失常大鼠动作电位的影响被引量：31
- 2004年
- 目的 :观察氧化苦参碱 (OMT)对正常及乌头碱诱发大鼠心律失常模型动作电位 (AP)的影响。方法 :采用悬浮微电极技术记录大鼠在体心室肌细胞的动作电位。结果 :给予 3、 15和 30 m g· kg- 1 的 OMT能剂量依赖性地延缓乌头碱所致大鼠心律失常的发生 ,静脉给予 30 m g· kg- 1 的 OMT能减小 AP的幅值 ,缩短 APD50 和APD90 ,降低 Vmax。结论 :OMT对心肌细胞 AP的影响可能为其抗心律失常作用机制之一。
- 陈霞李英骥葛静岩张文杰钟国赣
- 关键词：电生理学
- 氧化苦参碱的镇痛作用及其机制被引量：25
- 2005年
- 目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的镇痛作用,并初步探讨其镇痛作用机制。方法:将小鼠随机分成6组,即生理盐水组,OMT 50、100和200 mg.kg-1组,盐酸哌替啶注射液(10 mg.kg-1)组,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)20 mg.kg-1+OMT 100 mg.kg-1组。应用冰醋酸制备小鼠疼痛模型,以15 min内发生扭体次数为疼痛定量指标;将雌性小鼠随机分成6组,分组同前,将小鼠置于(55.0±0.5)℃的热板上制备疼痛模型,以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标。结果:腹腔注射OMT 50、100和200 mg.kg-1能剂量依赖性地减少小鼠扭体反应次数,延长小鼠舔后足潜伏期,与生理盐水组比较,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01,P<0.001);预先给予L-NAME能增强OMT对抗冰醋酸所致小鼠扭体反应的作用。结论:OMT能剂量依赖性地对抗冰醋酸及热板所致的小鼠疼痛反应,其镇痛作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。
- 刘芬刘洁陈霞王秋静李凯
- 关键词：镇痛L-硝基-精氨酸甲酯疼痛测定
- 托吡酯治疗小儿惊厥持续状态疗效观察被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨托吡酯治疗小儿惊厥持续状态的效果,寻找一种疗效确切且副作用小的治疗小儿惊厥持续状态的药物。方法:采取抽签法将小儿惊厥患儿随机分为托吡酯组(17例)和苯巴比妥组(16例),分别于治疗后24、48和72h判定2组的治疗效果。结果:托吡酯治疗惊厥持续状态在治疗后24、48和72h有效率分别为64.7%、76.5%和82.4%,苯巴比妥组有效率为68.8%、75.0%和75.0%。两组疗效比较差异无显著性(P>0.05)。结论:托吡酯治疗惊厥持续状态与苯巴比妥负荷量法相比效果相似但副作用较少,可用于小儿惊厥持续状态的治疗。
- 李春怀陈银波贾飞勇梁东杨立彬
- 关键词：抗惊厥药
- 氧化苦参碱的抗炎作用及其机制被引量：53
- 2005年
- 目的:观察氧化苦参碱(OMT)的抗炎作用,并初步探讨其抗炎作用机制。方法:将50只雄性小鼠随机分成5组,即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 70、140和210 mg.kg-1组,应用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型,以鼠耳肿胀程度作为观察指标;将48只Wistar大鼠随机分成6组,即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 50、100和150 mg.kg-1组,以及L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)+OMT 100 mg.kg-1组,应用右旋糖苷制备大鼠足跖肿胀炎症模型,以大鼠足跖容积作为观察指标。结果:腹腔注射OMT 140及210 mg.kg-1能剂量依赖性地减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度(P<0.05或P<0.01),OMT 100和150 mg.kg-1可显著减轻右旋糖苷所致大鼠足跖肿胀的程度,与生理盐水组比较,差异具有显著性(P<0.05)。给予L-NAME能增强OMT的抗炎作用。结论:OMT能剂量依赖性地对抗二甲苯所致小鼠耳肿胀及右旋糖苷所致的大鼠足跖肿胀,其抗炎作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。
- 刘芬刘洁陈霞吕文伟郑剑忠
- 杏仁核点燃大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白的表达被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨杏仁核点燃癫痫大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及GFAP在实验性癫痫中的作用。方法:建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用光镜及电镜技术观察大鼠点燃癫痫后海马区的病理变化,同时应用免疫组织化学方法检测大鼠点燃癫痫后海马区GFAP免疫反应阳性细胞的细胞数、面积、周长和积分光密度。结果:实验组海马区光镜下可见神经细胞变性、肿胀、坏死及神经细胞脱失改变,电镜可见细胞核形态不规则、有切迹、核仁偏位、线粒体肿大、嵴断裂、膜破损和基质空化等改变,随癫痫发作次数增加上述改变越明显,对照组与手术对照组比较,各参数差异无显著性(P>0.05),将不同组别大鼠细胞数、面积、周长、积分光密度分别作单因素方差分析,不同组别间均差异有显著性(P<0.01),同时观察到海马区GFAP免疫反应阳性的胶质细胞随海马损伤的加重而GFAP免疫反应增强。结论:点燃癫痫鼠海马区损伤越重,胶质细胞GFAP免疫反应性越强,通过检测GFAP可以推测星形胶质细胞与癫痫后脑损伤的程度。
- 林卫红孟红梅王赞马涤辉杨立彬崔俐张淑琴
- 关键词：癫痫胶质纤维酸性蛋白
- 肺炎支原体感染性中枢神经系统疾病患儿细胞因子的研究被引量：11
- 2007年
- 目的探讨肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)感染性中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病中细胞因子的特异性及可能的发病机制。方法25例MP性CNS感染患儿,按MP感染至CNS出现异常分为:早发组(≤7d)16例、迟发组(>7d)9例;采用ELISA法检测25例MP性CNS感染患儿、10例病毒性脑炎患儿和10名对照组儿童血浆和脑脊液IL-6、IL-8、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平并进行比较。结果IL-6和IL-8在MP和病毒性CNS感染的患儿血浆、脑脊液中均升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-18仅在迟发性MP性CNS感染组脑脊液中明显升高,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05);而在血浆中,各组比较差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α和TGF-β1在各组血浆和脑脊液中水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-6、IL-8和IL-18可能参与MP引起的中枢神经系统感染,但前二者并不具有特异性;IL-18或许是MP引起的迟发性CNS感染较特异性指标;TNF-α和TGF-β1可能不参与其发病机制。
- 常健陈银波常桂芬秦丽霞李海波鲁继荣
- 关键词：肺炎支原体细胞因子中枢神经系统
- 急性期川崎病与过敏性紫癜患儿血浆趋化因子的比较
- 2006年
- 目的:探讨川崎病(KD)与过敏性紫癜(HSP)发病机制中炎性细胞的参与是否存在差异。方法:通过采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测确诊的15例急性期KD患儿、12例HSP患儿及10名健康对照组儿童的血浆干扰素诱导蛋白10(IP-10)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,判断KD与HSP发病机制中单核细胞参与的情况。结果:KD组IP-10(394.2±176.4)pg/m l和MCP-1(420.5±163.4)pg/m l水平较HSP组IP-10(94.8±66.4)pg/m l和MCP-1(109.2±76.6)pg/m l水平均明显升高,差异性显著(P<0.05);但HSP组与对照组IP-10(76.4±46.5)pg/m l和MCP-1(87.7±47.8)pg/m l水平比较,差异不明显(P>0.05)。结论:单核细胞在KD发病机制中可能发挥着重要的作用;与其相比,在HSP发病机制中可能不涉及单核细胞参与。
- 常健梁东鲁继荣李玉梅
- 关键词：川崎病过敏性紫癜干扰素诱导蛋白-10单核细胞趋化蛋白-1
