国家自然科学基金(81373300)
- 作品数：3 被引量：67H指数：3
- 相关作者：王凯平张玉汪柳张琪琳曾芳更多>>
- 相关机构：华中科技大学武汉市儿童医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 香菇多糖诱导鼠肝癌H_(22)细胞凋亡机制的初步探讨被引量：30
- 2015年
- 目的:初步探讨香菇多糖诱导鼠肝癌H22细胞发生凋亡的效应及机制。方法:体外实验以不同浓度的香菇多糖作用于鼠肝癌H22细胞,通过PI单染色法检测细胞周期变化,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧水平,Fluo-3/AM染色法检测细胞内钙离子浓度。体内实验通过对肿瘤组织做病理切片,H-E染色观察细胞凋亡形态特征,免疫组化法检测蛋白分子Bcl-2及Bax的表达。结果:香菇多糖能够诱导H22细胞凋亡并呈剂量依赖关系,同时将细胞阻滞于G2/M期,荧光显微镜的定性观察表明香菇多糖能升高细胞内活性氧水平和钙离子浓度,H-E染色结果显示肿瘤组织中可见散在分布的凋亡细胞,免疫组化结果表明经香菇多糖处理后肿瘤组织中Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。结论:香菇多糖可能通过上调促凋亡基因Bax的表达,同时下调原癌基因Bcl-2蛋白水平表达,将肿瘤细胞阻滞于G2/M期,进而启动细胞内凋亡程序,出现一系列凋亡细胞特有的形态学特征和生化特征,从而发挥抗肿瘤作用。
- 游如旭张玉汪柳张琪琳王凯平
- 关键词：香菇多糖细胞凋亡BCL-2BAX
- 香菇多糖抑制Akt通路和微管蛋白聚合诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制被引量：9
- 2016年
- 目的:研究香菇多糖(SLNT1)诱导H22和MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法:体外MTT法检测SLNT1对H22和MCF-7细胞的生长抑制作用;AO/EB染色考察SLNT1对H22凋亡细胞形态学变化;微管红色荧光探针试剂盒观察SLNT1对MCF-7细胞微管蛋白聚合作用的影响;体内建立H22荷瘤小鼠模型,给予不同剂量香菇多糖(50,100,200 mg·kg-1)溶液治疗,空白组(不接种不给药),阳性对照组(腹腔注射环磷酰胺,25 mg·kg-1),给药10 d,末次给药后剥离肿瘤组织,保存于-80℃冰箱中。Western blot法检测H22肿瘤组织中p-Akt、p53、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达情况。结果:SLNT1能显著抑制H22和MCF-7细胞的体外生长增殖。AO/EB染色表明给药SLNT1后,出现典型的H22凋亡细胞,大部分细胞被染成橙红色,细胞核固缩、破裂并出现凋亡小体,且SLNT1能抑制微管蛋白聚合诱导MCF-7细胞发生凋亡。Western blot结果显示SLNT1显著降低H22肿瘤组织中p-Akt和Bcl-2的表达,上调肿瘤抑制蛋白p53和Bax,cleaved caspase-3的表达,并增加Bax/Bcl-2的值。结论:香菇多糖的诱导肿瘤细胞凋亡作用可能是通过抑制Akt通路进而促进线粒体凋亡途径和抑制微管蛋白聚合来实现的。
- 张琪琳杜兆松王凯平张玉
- 关键词：香菇多糖抗肿瘤活性凋亡AKT微管蛋白聚合
